Musculo-Squelettique

La tendinopathie calcifiante de l'épaule

Vous trouverez ici tous les éléments nécessaires pour comprendre cette pathologie, pour réaliser un examen clinique complet et pour effectuer une prise en charge en suivant les dernières recommandations EBP.
Par
Aziz Youssef
Kinésithérapeute spécialisé dans la rééducation de l'épaule
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Avant-propos

La tendinopathie calcifiante (TC) est une cause fréquente de douleurs de l’épaule puisqu’elle représente entre 10 et 42 % des épaules douloureuses chroniques (Friedman et al. 1957 ; Harmon et al. 1958 ; Farin et al. 1995 ; Louwerens et al. 2015).

Elle est due à des dépôts de cristaux d’apatite au sein des fibres des tendons de la coiffe des rotateurs. Ces dépôts peuvent être complètement asymptomatiques, retrouvés sur 3 à 10 % des épaules non douloureuses (Bosworth et al. 1941 ; McLaughlin et al. 1946).
Elle touche préférentiellement des sujets âgés de 30 à 60 ans avec une prédominance féminine. Les dépôts d’apatite peuvent être observés au niveau d’autres localisations (hanches, mains et pieds, rachis cervical) mais l’épaule est la localisation la plus fréquente et la plus étudiée (Darrieutort-Laffite et al. 2018). À ce niveau, les dépôts se forment majoritairement au sein du supra-épineux puis de l’infra-épineux et une atteinte bilatérale est possible (Speed et al. 1999).
Il a été démontré que la tendinopathie calcifiante de la coiffe des rotateurs a un impact significatif sur la capacité de travail et les arrêts maladies (Louwerens et al. 2020).
Chez les patients présentant des symptômes limitant la fonction ou des douleurs, l'évolution clinique peut être accélérée par une multitude de traitements, notamment la kinésithérapie et la gestion de la douleur, la thérapie par ondes de choc extracorporelles, le lavage percutané guidé par ultrasons (UGPL) et le débridement opératoire.
Toutefois, il est important de garder à l’esprit que l'étiologie de la maladie reste en partie inconnue et les résultats des traitements ne sont pas totalement satisfaisants (Sansone et al. 2018).

1 - Introduction à la pathologie

a - Épidémiologie

La TC est une pathologie fréquente. La prévalence admise aujourd’hui au sein de la population générale est basée sur deux études historiques principales.

L’étude prospective de Bosworth réalisée en 1941 porte sur 6061 patients asymptomatiques. Celle-ci met en évidence un dépôt calcique dans une ou deux épaules chez 165 patients soit 2,7% (Bosworth et al. 1941).

Une autre étude fréquemment citée a été réalisée en 1964 par Welfling. Elle portait sur un nombre plus restreint de patients (200 épaules asymptomatiques) et mettait en évidence un dépôt calcique chez 7,5% d’entre elles (Welfling et al. 1964).

L’étude de Herard pour le symposium de la société française d’arthroscopie en 2007 semble aller dans le sens de ce dernier résultat. En effet, cette étude prospective regroupait 1276 patients qui se présentaient aux urgences suite à un traumatisme d’épaule. L’examen radiographique réalisé a permis de mettre en évidence des calcifications tendineuses chez 94 patients ou 7,3% (Clavert et al. 2008).

Des études de 1932 à 1989 ont retrouvé une calcification tendineuse de la coiffe des rotateurs chez 7% à 36,5% des patients se plaignant de douleurs d’épaule (Welfling et al. 1965 ; Friedman et al. 1957 ; Hedtmann et al. 1989 ; Dickson et al. 1932).

En 2015, Louwerens et son équipe ont analysé rétrospectivement 1219 patients pour la prévalence des dépôts calcifiés dans la coiffe des rotateurs visualisés par des radiographies conventionnelles. La prévalence était de 7,8 % chez 734 patients asymptomatiques et de 42,5 % chez 485 patients symptomatiques avec des douleurs d’épaules de type douleurs de conflits sous-acromiales.

Dans l’étude de Sansone et al. 2016, les auteurs indiquent que sur 103 épaules présentant une tendinopathie calcifiante, 67% (n =69) étaient asymptomatiques.

Chez environ 10 à 20 % des patients, les dépôts calcifiants sont bilatéraux (Chianca et al. 2018).
Les autres données épidémiologiques communément admises sont une prédominance féminine, un âge moyen compris entre 30 et 60 ans selon les études et l’absence quasi-totale de patients atteints avant 20 ans et après 70 ans (Louwerens et al. 2015).

Pourtant, deux études tendent à tempérer ces résultats. En 1994 Hsu et al. retrouvent dans un groupe taïwanais de 82 patients porteurs de tendinopathies calcifiantes, 74% d’hommes et 69% de patients âgés de plus de 60 ans. Le facteur ethnique avait été avancé pour expliquer cette différence de répartition. Pour le symposium sur les tendinopathies calcifiantes de l’épaule de 2007 (Clavert et al. 2008), on notait que sur 1276 patients, 20% étaient porteurs de calcifications après 70 ans.

La localisation de la calcification au sein de la coiffe se fait principalement au niveau du tendon du supra-épineux puis celui du sous-épineux et enfin plus rarement celui du subscapulaire et petit rond.

Par exemple, en 2020, par Sucuoğlu et al, il a été observé que la calcification était plus fréquente dans les tendons sus-épineux (51,1 %) et sous-épineux (28,5 %). La fréquence des calcifications était moindre dans les tendons subscapularis (19,7 %) et teres minor (0,7 %).

Nous le verrons plus loin dans le module, les calcifications peuvent également se loger au niveau de la bourse ( Compagnoni et al 2021).

b - La taille des calcifications

La taille de la calcification est pertinente et les épaules avec des dépôts calcifiants radiologiquement détectés de > 1,5 cm de longueur ont le plus de chances d'être symptomatiques (Bosworth et al. 1941 ; Louwerens et al. 2015).

Le Goff et al. (2010) ont rapporté une relation entre la présence de symptômes et la taille des calcifications, bien qu'ils n'aient pas cherché de seuil.

Les tailles moyennes longitudinale (1,64 ± 0,6 cm) et transversale (1,39 ± 0,6 cm) des plaques étaient significativement plus élevées dans les épaules symptomatiques que dans les épaules asymptomatiques : 1,01 ± 0,48 cm (p < 0,0001), et 0,93 ± 0,43 cm (p = 0,0015), respectivement.
De même en 2015, Louwerens et son équipe ont constaté une différence significative dans la taille moyenne du dépôt entre le groupe asymptomatique (0,42 cm) et le groupe symptomatique (1,16 cm).

En 2020 sur 51 sujets diagnostiqués avec une tendinopathie calcifiante unilatérale, plus de la moitié des sujets, 51,0 % présentaient une taille des dépôts variant de 0,5 à 1,5 cm, 41,2 % avaient des dépôts supérieurs à 1,5 cm et seulement 7,8 % inférieurs à 0,5 cm (Cesarec et al. 2020).
Toutefois ces mêmes auteurs, à l’inverse de Le Goff (2010), n’ont pas trouvé de corrélations significatives entre la taille des dépôts calciques et les résultats du questionnaire VAS (douleur).

Une autre étude de 2021 sur 98 patients symptomatiques a trouvé une taille initiale du dépôt calcifiant de 13,3 ± 6,6 mm (Kim et al. 2021).

Janeiro et al. 2021 ont constaté que les calcifications d'un diamètre de 6 mm ou plus, chez les patients de moins de 56 ans, ou avec une distance d'insertion du tendon de 6 mm ou plus, chez les patients plus âgés, sont associées à des douleurs.

c - Quelles peuvent êtres les origines de la tendinopathie calcifiante ?

La cause de RCCT n'est pas complètement comprise.
Dans un premier temps, il nous semble important d’apporter quelques rappels en matière d’anatomie et de physiopathologie du tendon :

La composition de l'architecture des tendons a été bien décrite grâce à des modèles animaux, des spécimens chirurgicaux et des études cadavériques. Les tendons sont constitués de trois éléments de base : les ténocytes, la matrice extracellulaire et le collagène (principalement de type 1). Le collagène est disposé en une hiérarchie de fibres linéaires serrées entourées de gaines de tissu conjonctif à la fois dans l'endotendon et l'épitendon (Thankam et al. 2018 ; Holmes et al. 2018). Bien que les tendons soient principalement avasculaires et que la plupart de leurs aliments proviennent de l'extérieur, par diffusion à partir des tissus conjonctifs environnants, les ténocytes contribuent à la santé du tendon en surveillant les blessures et en sécrétant une matrice extracellulaire lorsqu'ils sont stimulés.
À noter que cette capacité de synthèse est élevée pendant la croissance et diminue avec l’âge (Kannus et al. 2000). Contrairement à la tendinopathie dégénérative, qui entraîne la dégradation du collagène de type I et la calcification intratendineuse diffuse qui s'ensuit (Kim et al. 2017), la tendinopathie calcifiante CT implique généralement la formation d'un seul foyer de cristaux d'hydroxyapatite de calcium enchâssés entre des fibrilles de collagène manifestement saines (Uhthoff et al. 1997). La théorie prédominante pour le développement de la CT est une "théorie de guérison à médiation cellulaire défaillante" (Uhthoff et al. 1997 ; Rui et al. 2011), selon laquelle des conditions de charge excessive et des microtraumatismes répétitifs entraînent une réponse de guérison aberrante et la formation de calcifications focales. Le dépôt de calcium pourrait être une réponse de l’organisme visant à assurer la protection et le soutien de la zone affectée (Bishop et al. 1939).

En tant que tels, les tendons fréquemment chargés ou blessés, y compris le supra-épineux, sont plus vulnérables. Cependant, en raison de points communs dans la structure et la pathogenèse, n'importe quel tendon du corps peut être affecté par la TC.

Uhthoff et Loerr (1997) et Gosens et al. (2009) ont décrit le développement de la TC selon des étapes distinctes. Tout d'abord, le stade pré-calcique est caractérisé par la métaplasie fibrocartilagineuse des ténocytes en chondrocytes, créant un environnement dans lequel les calcifications peuvent se développer. Le deuxième stade, le stade calcifiant, est subdivisé en phases de formation, de quiescence et de résorption.

Au cours de la phase de formation, des cristaux de calcium se forment et fusionnent pour former de grands foyers de calcification, qui ont généralement l'aspect de la craie (Uhthoff et al. 1997 ; Gosens et al. 2009). La phase de quiescence est caractérisée par la présence stable de calcifications matures entourées d'une bordure de tissu fibrocartilagineux ou "cap". Enfin, dans la phase de résorption, une réaction inflammatoire aux dépôts calcifiés se produit et un tissu vascularisé se développe à la périphérie de la calcification ou de la coiffe (Uhthoff et al. 1997 ; Gosens et al. 2009).

La résorption est médiée par les macrophages et les cellules géantes multinucléaires, qui infiltrent et phagocytent les dépôts calcifiés. À ce stade, les calcifications ont la consistance d'une pâte dentifrice et peuvent s'infiltrer dans les bourses, les os ou les muscles voisins, provoquant de fortes douleurs (Uhthoff et al. 1997 ; Gosens et al. 2009). La dernière étape est la phase postcalcifiante/réparatrice, au cours de laquelle les fibroblastes remodèlent l'espace précédemment occupé par le calcium avec du collagène de type III. Le collagène de type III est ensuite remplacé par du collagène de type I, ce qui aboutit finalement à la guérison complète du tendon affecté et à la restauration de son architecture (Thankam et al. 2018).

d - A quoi ressemblent une calcification ?

Les dépôts de calcium apparaissent comme des zones amorphes situées au sein des fibres tendineuses et entourées d’un tissu fibrocartilagineux (coloration à l’hématoxyline et à l’éosine) (Darrieutort-Laffite, 2017).
Parfois la calcification peut se présenter comme une émulsion laiteuse, pâte de dentifrice (celle qui migre) ou un conglomérat granuleux (état chronique).

e - Comment sont constitués les dépôts calciques ?

Il a été observé des masses amorphes avec une taille de particule dans la gamme de 5 à 20 microns (Grases. 2015 ; Hamada. 2006). Pendant longtemps, on a pensé qu’il s’agissait là des cristaux hydroxiapatites qui seront digérés par les macrophages.
Or il a été démontré que les macrophages ne peuvent manger les particules de 5 à 20 microns. En 2021 Mateos et son équipe ont réussi à mettre en évidence le fait que les dépôts sont composés de structures hautement cristallines en forme de bâtonnets d’environ 100 nm de longueur et 20 nm de largeur (Mateos et al. 2021). Ce sont donc ces petits cristaux qui vont migrer et être attaqués par les macrophages.

Les particules d’hydroxyapatite de 100 nm « en forme d’aiguille » provoquent une forte réponse inflammatoire.
La résorption des dépôts de calcium s’accompagne généralement d’une réaction inflammatoire fulminante. Les grands agrégats arrondis ne peuvent pas provoquer de réaction tant qu’ils ne se désagrègent pas (Lebré et al. 2017).

f - Classifications

Plusieurs classifications radiographiques basées sur la taille ou les caractéristiques morphologiques ont été proposées, mais aucune d'entre elles n'a montré une fiabilité et une reproductibilité suffisante (Sansone et al. 2018).

Nous avons retenu 2 classifications radiologiques principales. Celle de Gärtner (1983) composée de 3 stades :

  • Stade 1 : dense, contour bien défini, en formation
  • Stade 2 : dense, contour bien défini, translucide et homogène
  • Stade 3 : contour trouble, mal défini, translucide

Et celle de Molé (1993) qui rajoute un stade intéressant (type D) :

  • Type A : contour bien défini, dense et homogène
  • Type B : contour bien défini, dense et polylobé
  • Type C : hétérogène avec des contours mal définis
  • Type D : dystrophie localisée au site d’insertion du tendon (4 % des cas). Elle correspond plutôt à une enthésopathie d'insertion.

Le type D correspond souvent à des calcifications qui ont mal vieillies, qui ne se sont pas résorbées complètement, qui présentent des ruptures de coiffe associées, qui ont souvent été pluri-inflitrées etc.

Une étude de 2020 réalisée par Louwerens et son équipe a toutefois indiqué que la classification de Gärtner était significativement plus fiable que la classification de Molé (Louwerens et al. 2020).

D’autres classifications existent :
La tendinopathie calcifiante est classée comme aiguë (dans les 2 semaines), subaiguë (3 à 8 semaines) et chronique (plus de 3 semaines), selon la durée des symptômes cliniques (Depalma et al. 1961). Selon le degré d'invasion, les dépôts de calcium sont classés comme localisés ou diffus. La forme diffuse est généralement plus douloureuse et persiste plus longtemps que la forme localisée.

La tendinopathie calcifiante idiopathique, de type I, ne s'accompagne pas de maladie endocrinienne, tandis que la tendinopathie calcifiante secondaire, de type II, s'accompagne de maladies endocriniennes telles que le diabète. Les patients atteints de tendinopathie calcifiante secondaire ne répondent souvent pas au traitement conservateur et nécessitent un traitement chirurgical plus fréquemment que les patients atteints de tendinopathie calcifiante idiopathique.
Bosworth (1953) a classé la tendinopathie calcifiante en fonction de la taille des dépôts de calcium, les petits dépôts étant inférieurs à 0,5 cm, les dépôts moyens étant de 0,5 à 1,5 cm et les gros dépôts > 1,5 cm.

Neer (1990) a classé quatre types de tendinopathies calcifiantes en fonction de la douleur et des dépôts de calcium. Leur premier type est caractérisé par des douleurs causées par une irritation chimique due aux dépôts de calcium. Le deuxième type implique une douleur causée par une pression locale accrue dans le tissu à mesure qu'il gonfle. Le troisième type provoque une douleur semblable à un conflit par épaississement de la bourse et une irritation par des dépôts de calcium proéminents. Le quatrième type reflète la douleur causée par une raideur chronique de l'articulation gléno-humérale, telle qu'une épaule gelée.

g - Évolution naturelle

L’évolution de la lésion calcique et de la fonctionnalité de l’épaule

Citons dans un premier temps ces trois études de 1941, 1972 et 1997 respectivement rapportant l’évolution naturelle des calcifications de la coiffe des rotateurs.
Bosworth (1941) note qu’après trois ans d’évolution, la calcification va disparaître spontanément dans 9.3% des cas.
Wagenhauser (1972) remarque la disparition des lésions calciques pour 27,1% des patients après dix ans d’évolution.
Wolk et Wittenberg ont décrit la résolution des calcifications et des symptômes chez environ 70 % des patients sur une période de 49 mois avec une résolution spontanée de 82 % en 8,6 ans.
Polastri et al. (2020) ont présenté dans leur papier de 2020 la prise en charge d’une femme de 52 ans présentant une calcification massive de son épaule droite. Les auteurs ont indiqué que 2 mois après le début du traitement conservateur, plus aucune calcification n’était visible à la radiographie.

En 2021, Compagnoni et al. (2021) a évalué l’évolution des épaules calciques 10 ans après la première consultation. Les résultats n'ont pas montré une prévalence significative d'arthrose gléno-humérale chez les patients atteints de tendinopathie calcifiante de l'épaule après un suivi de plus de 10 ans, mais des calcifications tendineuses sont présentes chez la majorité des patients (persistance des calcifications dans 88,57 % des épaules) et pourraient être la cause de la persistance de symptômes mineurs. Les auteurs ont également constaté une diminution du volume de la calcification de 57% en moyenne. Les résultats cliniques inférieurs obtenus par les patients inclus dans leur étude ne semblent pas être liés à la présence de pathologies de l'articulation gléno-humérale telles que l'arthrose ou les déchirures de la coiffe des rotateurs.

L'évolution grâce aux mesures non-opératoires :

Après 6 mois de traitement symptomatique non invasif, Noël retrouve parmi 125 patients 50,4 % de bons ou excellents résultats (Noël et al. 1997).
Après 49 mois d’évolution dans un groupe de 159 patients Wölk et Wittenberg notent 70% d’excellents ou de bons résultats (Wölk et al. 1997).

Ogon et al (2009). ont évalué l'efficacité d'un traitement conservateur consistant en 3 mois de kinésithérapie et l'utilisation d'AINS pour réduire les symptômes de la douleur. L'échec du traitement a été défini comme la persistance d'une tendinopathie symptomatique après 6 mois de traitement, ce qui a été constaté chez 27% des patients.

Dans une étude de Cho et. al. (2010), les scores moyens de Constant et de l'UCLA se sont améliorés avec 16 mois de traitement conservateur, consistant en une thérapie physique, des AINS et des injections de corticostéroïdes ; cependant, les auteurs ont trouvé un taux similaire d'échec de la thérapie dans 28%.

Contreras et. al. (2013) ont également constaté une amélioration des mesures des résultats rapportés par les patients, le score de l'American Shoulder and Elbow Surgeons (ASES) et le Simple Shoulder Test, mais ont trouvé des taux d'échec du traitement conservateur légèrement plus élevés (40 %).

Dans son papier de 2020, Bechay et son équipe suggèrent que le taux de réussite de la prise en charge non opératoire de la tendinopathie calcifiante symptomatique est compris entre 60 % et 80 %. Cependant, les auteurs indiquent que sur base de la littérature limitée, on ne sait pas si ces pourcentages reflètent la réussite du traitement conservateur ou l'histoire naturelle de la maladie. Bechay souligne tout de même dans sa conclusion, que le traitement conservateur est très efficace pour la plupart des patients et doit être la première ligne de traitement (Bechay et al. 2020).

Polastri et al. (2020) ont indiqué que 18 mois après le début du traitement conservateur, les symptômes de la patiente de 52 ans, souffrant d’une tendinopathie calcifiante massive, avaient disparu.

Drummond Junior et al. (2021) ont rapporté que quatre-vingt-treize des 239 (38,9 %) patients de leur étude ont échoué au traitement conservateur après une moyenne de 4,4 mois, nécessitant une prise en charge chirurgicale.

La seule complication pertinente dans l'évolution spontanée de la TC est la raideur secondaire de l'épaule dont l'incidence n'est pas connue et qui est difficile à différencier de la capsulite rétractile primaire (épaule gelée) (Loew et al. 2021).

h - Facteurs pronostics d’évolution

Certains facteurs semblent liés à une évolution naturelle défavorable des TCCR.
Noël rapportait que le sexe féminin associé à une calcification de type C (selon la classification de Molé et al. (1993) était un facteur d’évolution défavorable (Noël et al. 1997).
Ogon en 2009 présentait un travail centré sur la recherche de facteurs défavorables.

Ces résultats mettent en évidence 4 autres facteurs :

  • Une calcification volumineuse
  • Une localisation au niveau de la portion antérieure de l’acromion (repérage à la radiographie de profil selon un découpage par secteurs proposé par les auteurs)
  • Une extension sous acromiale de la calcification (repérage sur la radiographie de face selon un découpage par secteurs proposé par les auteurs)
  • Une atteinte bilatérale

Pour les patients concernés, l’auteur recommande de ne pas attendre plus de 6 mois après le début des symptômes pour proposer un traitement plus invasif de type ondes de choc, ponction lavage aspiration ou arthroscopique.

En 2021, Drummond Junior et son équipe ont réalisé une étude rétrospective dans le but d'évaluer les éventuels facteurs prédictifs de l'échec du traitement conservateur, indiqué par la nécessité d'un traitement chirurgical (Drummond Junior et al. 2021).
La principale conclusion de cette étude est que la taille plus importante de la calcification était corrélée au traitement chirurgical pour la CT de l'épaule. Plus précisément, les dépôts supérieurs à 1 cm mesurés sur la radiographie étaient moins susceptibles d'être traités par kinésithérapie, injection de corticostéroïdes et aspiration échoguidée et étaient 2,8× plus susceptibles de nécessiter une intervention chirurgicale.
Contrairement à l’étude d’Ogon et al. 2009, les auteurs n'ont pas trouvé de dépôts calcifiés bilatéraux ou de zone d'atteinte comme facteur prédictif d'échec du traitement conservateur. La diminution de la ROM et les scores inférieurs de l'évaluation de la qualité de vie auto-évaluée (PROMS) n'étaient pas prédictifs de l'échec du traitement conservateur.
En fait, les auteurs ont surtout trouvé le contraire. Une ROM plus importante et des scores PROMS plus élevés étaient corrélés à une intervention chirurgicale. Les auteurs supposent que les patients ayant une ROM plus importante avant le traitement et des scores PROMS plus élevés étaient probablement plus actifs sur le plan fonctionnel et avaient des attentes plus élevées, ce qui pourrait expliquer le taux d'échec plus élevé du traitement conservateur. Par conséquent, sur la base de ces résultats, une valeur seuil de 1 cm peut être une considération importante pour conseiller les patients sur la probabilité de succès d'un traitement conservateur, en particulier chez les personnes ayant un niveau d'activité initial plus élevé (Drummond Junior et al. 2021).

Il est également indispensable de rechercher des lésions associées à une déchirure de la coiffe des rotateurs.
En effet, Drummond Junior et son équipe ont indiqué dans leur étude de 2021 que sur leur 239 patients, 160 avaient une coiffe des rotateurs (CDR) intacte (67,2 %) et 78 avaient une déchirure partielle de la CDR (32,8 %) (Drummond Junior et al. 2021).

i - Facteurs favorisants

Les facteurs généraux

Les facteurs associés à une probabilité accrue de patients présentant des dépôts calcaires sont le sexe féminin [Odds Ratio (OR) 1,5, p=0,014], l'âge de 30 à 60 ans (OR 8,0, p<0,001), et la douleur (OR 7,1, p<0,001) (Louwerens et al. 2015).

Les facteurs endocriniens

Harvie et al., dans une étude de 2007, notaient que certains désordres endocriniens telle qu'une pathologie thyroïdienne ou touchant au métabolisme œstrogénique, contribuaient à la survenue d'une TC (2007).
Mavrikakis et al. (1989) montraient quant à eux que le diabète portait la prévalence à 31,8%, soit plus de trois fois la prévalence dans la population générale.
Une étude de 2021 a démontré que les patients atteints de diabète sucré présentaient un risque accru de 27 % de développer une tendinopathie calcifiante de l'épaule, 8 ans après le diagnostic initial de DM (Su et al. 2021).
Toutefois d’autres études n’ont pas trouvé d’association entre le diabète et la tendinopathie calcifiante dans la population taïwanaise (Lin et al. 2020).
En revanche Lin et al ont indiqué que l’hyperlipidémie, comparée à l'absence d'hyperlipidémie, était associée à un risque accru de TC de l'épaule chez les femmes taïwanaises (Lin et al. 2020).

Les facteurs locaux

Le tendon du muscle supra épineux est le plus long de la coiffe des rotateurs. Il mesure entre 2 et 3 centimètres de long. Il traverse le compartiment sous acromial soumis à des contraintes représentées par l’arche coraco-acromiale au-dessus, et par la tête humérale en dessous. Codman a remarqué que les lésions calcifiées du supra-épineux siégeaient dans une zone spécifique « à environ un demi pouce (1.30 cm) de l’insertion proximale » (Codman. 1934).
Zone qu’il nomma « portion critique » secondairement renommée « zone critique » par Moseley et Goldie (1963).

La vascularisation de cette zone a été étudiée à plusieurs reprises car une hypoperfusion locale pourrait initier la formation d’une calcification.
La vascularisation des muscles de la coiffe des rotateurs se fait principalement à partir des artères supra scapulaire, circonflexe postérieure et circonflexe antérieure de l’humérus. Une suppléance peut également exister à partir de l’artère thoracoacromiale, supra humérale et subscapulaire (Rothman et al. 1965).
Au cours d'analyses microangiographiques et histologiques, Rothman et Parke puis Uthoff montrent que cette « zone critique » est bien sous vascularisée (Uhthoff et al. 1989 ; Rothman et al. 1965).

De plus, bien que le supra épineux soit le plus souvent lésé, le tendon du muscle infra-épineux et du subscapulaire possède également une région hypovascularisée.

Cette baisse locale du flux sanguin semble également varier en fonction de la position du bras (Rathbun et al. 1970).
En injectant du Micropaque (sulfate de barium) dans les vaisseaux d’une épaule en adduction, l’hypovascularisation de la « zone critique » est majorée.
Les phénomènes d’hypovascularisation semblent engendrés par la pression de la tête humérale sur les tendons, ce qui à long terme pourrait favoriser une métaplasie des tenocytes en chondrocytes, étape indispensable à la formation de calcification.

Toutefois, il est important de spécifier que Gosens souligne que la vascularisation relativement faible du tendon n'est peut-être pas à l'origine de la dégénérescence des tissus, mais elle peut être à l'origine de la défaillance de la capacité d'auto-guérison du corps humain dans ces sites tendineux spécifiques (Gosens et al. 2009).
Par conséquent, sur base de ces informations, il pourra être judicieux de proposer davantage d’exercices ou positions en abduction d’épaule plutôt qu’en adduction.

L’activité professionnelle

Dans sa thèse de 2019, Darrieutort soutient l’idée selon laquelle il n’y avait pas de lien entre la TC et le travail manuel ou le côté dominant, ceci suggérant des phénomènes pathologiques différents de la tendinopathie induite par le stress mécanique (Darrieutort et al. 2019).

Le papier de Fernández-Cuadros conclut que les mouvements manuels répétitifs ou des positions forcées constituent un facteur de risque de TC (Fernández-Cuadros et al. 2015). Les travailleurs plus sédentaires tels que les employés de bureau, les caissiers et les travailleurs de la chaîne de production seraient donc plus à risque de développer une TC (Sansone et al. 2018). Lorsque le bras est maintenu en rotation interne avec une légère abduction, les muscles de la coiffe des rotateurs se contractent, rendant la zone la plus sensible (« zone critique »)  plus vulnérable du fait de son état ischémique (Sansone et al. 2018).

Louwerens et son équipe soutiennent qu’il n'y a pas d'augmentation de l'incidence chez les patients exposés à des mouvements excessifs au-dessus de la tête, comme les ouvriers du bâtiment ou les athlètes (Louwerens et al. 2015).

L’alimentation

Une étude de 2015 a mis en évidence un taux inférieur de phytates urinaires chez les patients porteurs de calcifications de la coiffe, les phytates étant issus de l’alimentation (céréales et légumes) et connus pour être des inhibiteurs de la formation des cristaux d’apatite (Grases et al. 2015).

j - Relation entre la tendinopathie calcifiante et la déchirure de la coiffe des rotateurs

Dans leur étude de 2020, Sucuoğlu et al. ont indiqué que les patients atteints de tendinopathie calcifiante et qui se sont présentés à l'hôpital avec des plaintes de douleur à l'épaule, n'ont pas eu plus de déchirures de la coiffe des rotateurs dans les rapports d'IRM par rapport aux patients souffrant de douleurs à l'épaule sans tendinopathie calcifiante. Aucune relation significative n'a été trouvée entre la tendinopathie calcifiante et la rupture de la coiffe des rotateurs. Les auteurs ont conclu que ces deux affections sont probablement dues à des facteurs étiopathogéniques différents (Sucuoğlu et al. 2020).

k - Pourquoi l’épaule fait mal ?

Il existe plusieurs explications aux douleurs des patients : dans un premier temps, nous parlerons de la migration calcique, la résorption progressive de la calcification, dans certains cas une bursite et dans d’autres cas, cela peut être due à des douleurs neuropathiques. Bien entendu, cela peut être un mixte de plusieurs causes. Ce n’est pas parce qu’on a une calcification, qu’on ne peut pas avoir de douleurs neuropathiques d'origine cervicale.

l - Que se passe-t-il lorsque la calcification se forme ?

Les ténocytes, transformés en chondrocytes, produisent des vésicules matricielles qui conduisent à la formation de cristaux de calcium (Darieutort-Lafitte, 2017). D’un point de vue clinique, on retrouve à ce stade une douleur faible et une mobilité normale.
Certains cristaux migrent vers la bourse où ils sont détruits par les macrophages. Suivant le nombre, l’inflammation est faible à modérée. Cliniquement, on retrouve une douleur faible à modérée qui peut être continue. La mobilité est généralement normale. À noter que l’irritabilité du patient peut dépendre du niveau d’inflammation.
De temps en temps, la pression est augmentée (cristaux mélangés à un exsudat).
La superficie du tendon et le plancher de la bourse sont perforés par les cristaux qui migrent en grand nombre vers la bourse.
C’est la phase de migration ; les quelques macrophages sont débordés.
Il va alors y avoir une inflammation intense. Le nombre de macrophages augmente considérablement pour répondre à la demande de résorber les cristaux.
L’inflammation débute 6h après la migration, va devenir maximale à 24h et diminuer progressivement à 48h, 72h…
Cliniquement, cette phase de migration calcique se caractérise par une douleur très intense permanente, une impotence fonctionnelle, durant 48h à 72h.

m - La bourse ou la calcification ?

Comme l’explique McLaughlin (1946), étant donné que le tendon est une structure qui est mal vascularisée, il est peu susceptible de provoquer un véritable phénomène inflammatoire. Sur une série de 200 calcifications (2000 patients), McLaughlin n’avait d’ailleurs trouvé aucune inflammation, ni signe de rupture dans les supra-épineux présentant des dépôts calciques. L’inflammation était retrouvée dans la bourse sous-acromiale.
En 2010, Le Goff et al. (2010) ont observé un signal Doppler puissant ou un élargissement de la bourse sous-acromiale chez 21 (36%) et chez 17 (29%) des 57 épaules symptomatiques, mais dans aucune des épaules asymptomatiques. Au moins un de ces deux signes était présent dans 31 des 57 épaules symptomatiques (54%) (Le Goff et al. 2010).

En 2022, des études comme celle de Klatte Schulz soulignent l’importance de la bourse sous-acromiale dans la gènèse des symptômes dans les douleurs d’épaule.

Vue arthroscopique d'une épaule droite montrant (a) une bourse sous-acromiale/subdeltoïde normale (B) et un tendon sain (T) et (b) une bursite sous-acromiale hypertrophique sévère (B) et un effilochage du tendon supraspinatus (T). Image tirée de l’étude de Schulz et al. 2022

D'abord génératrice prédominante de douleur, la bourse sous-acromiale a été de plus en plus considérée ces dernières années comme une structure prometteuse favorisant la cicatrisation de l'articulation de l'épaule, notamment en raison du fort potentiel de cellules souches des cellules dérivées de la bourse, de leur vascularisation distincte et de leur contenu en facteurs de croissance. Un consensus sur le rôle de l'inflammation n'a pas encore été trouvé, et les stratégies futures devraient se concentrer sur l'élimination de la douleur mais aussi sur la perception des médiateurs inflammatoires ou la résolution des voies de l'inflammation qui pourraient initier ou favoriser la guérison du tendon.

Les connaissances actuelles concernant les preuves biologiques de la bourse sous-acromiale ainsi que les questions ouvertes sont résumées dans la diapositive ci-dessous (Schulz et al. 2022).

L'inflammation par traumatisme, conflit, souche pathologique récurrente ou infection entraîne le développement d'une bursite, alors que la bursite peut être guérie par des anti-inflammatoires, des médiateurs pro-résolution et/ou une souche physiologique. La bursite se caractérise notamment par la présence de cellules immunitaires telles que les monocytes/macrophages et les lymphocytes (cellules NK, cellules B et cellules T), de cytokines pro-inflammatoires (ex. SDF-1, IL-1β et TNF-α), métalloprotéinases matricielles (MMP), médiateurs de la douleur (p. ex., COX-2, NGF et substance P) et métaplasie chondrale. Par rapport à cela, les bourses saines contiennent un nombre inférieur de cellules immunitaires et prédominent par des facteurs de croissance et des cellules souches mésenchymateuses (MSC) et, par conséquent, pourraient maintenir l'homéostasie du tendon. Dans l'interaction bourse-tendon, les auteurs émettent l'hypothèse que les facteurs de croissance et les MSC dans la bourse peuvent favoriser la guérison des tendinopathies, y compris les déchirures de la coiffe des rotateurs, et il doit être élucidé si les cellules pro-inflammatoires et les médiateurs pourraient aider à initier des cascades de guérison au niveau du tendon pathologique. Inversement, il est encore discutable de savoir si la bursite est la cause ou la conséquence de conditions pathologiques du tendon.


Résumé :

2 - Diagnostic - Bilan clinique

La présentation clinique et l'examen de la TC sont très variables et dépendent à la fois du stade de la maladie et de l’irritabilité du patient (Louwerens et al. 2014).
Le bilan doit être fait indépendamment de la présence de la calcification, il est quasiment impossible de savoir si cette dernière est en lien avec les symptômes des patients ou pas sauf en phase de résorption calcique.

Comme l'ont démontré de nombreuses études d'imagerie (Porcellini et al. 2004), un grand pourcentage de patients atteints de TC sont asymptomatiques, avec peu ou pas de résultats d'examens positifs tout au long de l'évolution de la maladie. Bien que la véritable prévalence des TC asymptomatiques soit inconnue, il a été proposé que les TC asymptomatiques de l'épaule touchent 35 à 50 % de la population (Porcellini et al. 2004). En tant que telle, la symptomatologie peut varier de manière significative entre les patients qui sont complètement asymptomatiques et ceux qui présentent une douleur aiguë et débilitante. En outre, les patients peuvent se présenter à n'importe quel stade de la maladie sans symptôme des stades précédents ou suivants. Par exemple, un patient peut présenter une douleur aiguë sévère dans la phase de résorption, sans aucun symptôme préalable dans la phase de formation.

Les patients qui se présentent dans la phase de formation, au cours de laquelle des cristaux d'hydroxyapatite de calcium se forment, décrivent généralement une douleur de faible intensité, subaiguë et mal localisable, qui peut être plus prononcée ou perceptible la nuit ou en cas de pression accrue sur la zone concernée (Uhthoff et al. 1997 ; Merolla et al. 2015).
Dans cette phase, l'examen physique peut montrer une douleur vague provoquée par les mouvements de l'épaule, sans résultat localisable ou spécifique (Uhthoff et al. 1997 ; Merolla et al. 2015). Notamment, pour des raisons inconnues, un petit sous-ensemble de patients (∼10%) peut rester dans une phase de formation chronique avec des symptômes qui persistent pendant des mois ou des années s'ils ne sont pas traités (Harvie et al. 2007 ; Louwerens et al. 2014).
Cependant, la plupart des patients évoluent vers la phase de quiescence après 3 à 6 mois. Lorsque la stabilisation de la TC se développe en une masse calcifiée unique, les symptômes deviennent plus mécaniques en raison de la taille de la lésion et de l'élasticité limitée du tendon.

Les patients qui se présentent en phase de quiescence peuvent se plaindre de cliquetis, de claquements ou d'accrochages lors des mouvements de l'articulation et peuvent présenter un empiètement et une douleur localisable lors de l'étirement ou du recrutement du tendon affecté (Kim et al. 2020 ; de Witte et al. 2016). Par exemple, les personnes souffrant d'une TC du sus-épineux peuvent présenter des signes de conflit de la coiffe des rotateurs démontrés par une douleur à l'abduction ou lors d'activités au-dessus de la tête, dans lesquelles le tendon du sus-épineux, et la grande masse calcifiée associée, sont coincés entre l'acromion et la tête humérale.
Classiquement, dans la TC de l'épaule, les patients se présentent au stade de la résorption, le stade le plus douloureux de la TC, et peuvent se présenter de façon aiguë, sans symptômes aux stades précédents (de Witte et al. 2016 ; Siegal et al. 2009). Au stade de résorption, en raison de l'inflammation associée à une augmentation du flux vasculaire et à l'extrusion de calcium dans les structures voisines, les patients ont tendance à présenter un gonflement, un érythème et une douleur localisés, avec une amplitude de mouvement limitée dans leurs articulations et des difficultés à s'allonger du côté affecté. Les patients maintiennent consciemment une posture avec rotation interne de l'épaule pour soulager la douleur, et avant le diagnostic, la plupart des patients se rendent aux urgences en raison de l'apparition soudaine des symptômes et de la douleur.

L'importante réaction inflammatoire à ce stade peut s'accompagner de chaleur locale, de rougeurs et de douleurs oppressantes pouvant imiter des affections osseuses et articulaires plus agressives, notamment l'arthrite septique (Flemming et al. 2003 ; Porcellini et al. 2009).

Au cours de la transition entre le stade de résorption et le stade de post-formation, les patients présentent des signes et des symptômes de moins en moins importants jusqu'à ce que la structure tendineuse et la mécanique articulaire normales soient rétablies.

a - Le rôle de l’imagerie

Radiographie conventionnelle (RC)

La TC présente généralement des dépôts calcifiants autour de la tête humérale impliquant les tendons de la coiffe des rotateurs (CR), en particulier le tendon sus-épineux (80 % des cas), la face inférieure du tendon sous-épineux (15 % des cas) et la partie préinsertionnelle du tendon sous-scapulaire (5 % des cas) (Chianca et al. 2018 ; Gärtner et al. 1995).

Radiographie par le chirurgien Kévin Bargoin (Nantes)

La RC et l’échographie sont généralement les méthodes préférées pour diagnostiquer une TC (ElShewy et al. 2016 ; Chianca et al. 2020). La RC représente généralement la première modalité d'imagerie réalisée chez les patients se plaignant de douleurs à l'épaule et le premier examen utilisé lorsqu'une TC est suspectée, en particulier lorsqu'il se présente aux urgences avec une douleur qui résiste aux premiers traitements (Sansone et al. 2018). La RC standard de l'épaule inclut généralement une vue antéropostérieure en rotation interne et externe, bien que la projection supplémentaire d'une vue latérale axillaire puisse être utile pour détecter une calcification du tendon sous-scapulaire (Siegal et al. 2009). Dans leurs manifestations habituelles, les calcifications se présentent comme des opacités homogènes et amorphes aux bords lisses ou mal définis, sans trabéculation (Gosens et al. 2009).

 Définition de trabéculation : développement anormal d'un tissu qui construit des prolongements à l'intérieur d'une cavité.

 Comme nous l’avons mentionné dans la première partie, plusieurs classifications radiographiques basées sur la taille ou les caractéristiques morphologiques ont été proposées, mais aucune d'entre elles n'a montré une fiabilité et une reproductibilité suffisantes (Sansone et al. 2018). La classification de Gartner et Heyer semble être la plus utile en pratique clinique, car elle est corrélée au stade histologique : (i) calcification bien circonscrite et dense ; (ii) contour doux/dense ou transparent net ; et (iii) aspect translucide et trouble sans délimitation claire (Gärtner et al. 1995).

Les dépôts sont bien visibles pendant la phase calcifiante (i et ii) tandis que dans la phase de résorption sont à peine visibles sur la RC (iii).

Si des images de suivi sont acquises, les changements dans le stade de la maladie peuvent être évalués. En général, la taille des dépôts calcifiants ne change pas de manière significative au fil du temps, bien qu'une étude précédente ait rapporté que 18 % des patients présentaient une augmentation de la taille des dépôts calcifiants après un suivi d'une moyenne de 16 mois (Cho et al. 2010).

Échographie

L'échographie s'est avérée être un bon outil de diagnostic pour détecter et localiser les calcifications dans les tendons de la CR, avec une sensibilité de 98 % et une spécificité de 94 % (Farina et al. 1995 ; Sconfienza et al. 2018). Les dépôts calcifiés apparaissent généralement comme des foyers hyperéchogènes avec une ombre acoustique postérieure bien définie mais, en raison de la variable du contenu calcifiant, ils peuvent parfois apparaître comme des amas hyperéchogènes avec une ombre acoustique faible ou absente (Bianchi et al. 2007).
Plusieurs classifications ont été proposées en fonction de la quantité de calcium et de la morphologie des échographies.
Sconfenza et al. ont proposé une classification échographique liée aux trois différents types de TC de la CR couramment rencontrés chez les patients subissant des procédures interventionnelles : (i) calcifications dures, avec un bord hyperéchogène et une forte ombre acoustique postérieure ; (ii) des calcifications molles, lorsqu'elles apparaissent comme hyperéchogènes homogènes, presque isoéchogènes au tendon normal, sans ombre acoustique postérieure et (iii) des calcifications liquidiennes, lorsqu'elles se présentent avec un mince rebord hyperéchogène périphérique et un noyau hypoéchogène ou anéchogène (Sconfienza et al. 2012). Cependant, l'aspect des calcifications peut évoluer en phase de résorption, montrant d'abord des profils irréguliers et des cassures focales, puis évoluant vers une fragmentation complète du dépôt.

Résonance magnétique

IRM d'une calcification par le chirurgien Kévin Bargoin

La résonance magnétique (RM) est largement pratiquée pour les douleurs à l'épaule et en particulier pour évaluer les troubles de la CR (Zappia et al. 2019 ; Albano et al. 2019), bien que sa précision dans la TC de la CR reste limitée (65 % de sensibilité et 58 % de spécificité), étant particulièrement imprécise pour l'évaluation de la taille, malgré son rôle dans la détermination de l'acuité du résultat (Bellelli et al. 2019 ; Loew et al. 1996 ; Nörenberg et al. 2016 ; Zubler et al. 2007).
À l'IRM, les calcifications apparaissent généralement comme des zones focales de faible signal sur toutes les séquences d'impulsions dans les tendons de la CR (Chung et al. 2004 ; Flemming et al. 2003).

Sur les images pondérées en T1, les calcifications peuvent être classées de la même manière que les classifications radiographiques courantes, en différenciant la forme et la densité des dépôts de calcium et leur contour dans la structure tendineuse (Loew et al. 1996).

D'autres auteurs ont évalué les performances diagnostiques de l'imagerie pondérée en fonction de la sensibilité (SWI) pour la détection des dépôts calcifiants de l'épaule montrant une sensibilité de 98 % et une spécificité de 96 % par rapport à la RC (Nörenberg et al. 2016).

Des études sur le rôle de l'arthrographie IRM pour la tendinopathie calcifiante ont montré qu'elle est insuffisante dans le diagnostic, car de petits dépôts calcifiants peuvent être difficiles à détecter, conduisant à des faux négatifs, ainsi que des zones hypointenses normales dans les tendons RC pouvant conduire à des résultats faussement positifs (Zubler et al. 2007).

Notre évaluation complète pourra comprendre :

- 1. L’anamnèse
- 2. L'observation et la palpation pré-examen
- 3. L'examen clinique de base (ECB) et la palpation spécifique des tissus
- 4. Des tests supplémentaires : tests de diagnostic, tests de provocation des symptômes, tests de réduction des symptômes, évaluation de la flexibilité des tissus et tests de défaillance des tissus
- 5. Dépistage de la pathologie neurovasculaire

b - Anamnèse

Vous pouvez télécharger ici une fiche qui vous permet de relever certaines informations essentielles lors de l’entretient.

Pour commencer, il est important de rappeler que l’entretien clinique comprend :
- Des questions ouvertes : qu’est-ce qui vous amène à consulter ? Quelles sont vos attentes concernant ces consultations ? Racontez-moi votre histoire ?
- Des questions fermées : ressentez-vous des douleurs la nuit ? Pratiquez-vous une activité physique ? Êtes-vous diabétique ? …

Cet entretien est principalement axé sur les symptômes du patient (douleur, handicap).
Enfin cette anamnèse doit apporter des informations pertinentes pour la rééducation.

Dans un premier temps, le kinésithérapeute doit essayer de déterminer le site exact de la douleur du patient. Cette tâche peut être déjà difficile. Bien que la douleur de l'articulation AC (dermatome C4) et la douleur bicipitale (le long de la rainure bicipitale et de la ligne du ventre du muscle) soient bien localisées, la douleur de la plupart des autres pathologies de l'épaule est plus diffuse.

Il sera important également de savoir quand et depuis quand ces douleurs sont présentes ? Existe-t-il un événement déclenchant ? L'évolution de la douleur nous donne des indications sur la phase d'évolution dans laquelle se trouve le patient.
L'apparition de la douleur de l'épaule peut être soit aiguë, par exemple une luxation, une subluxation ou une déchirure de la coiffe des rotateurs, soit insidieuse, comme une tendinopathie de la coiffe des rotateurs.
Il conviendra également de vérifier l’existence d’antécédents de douleurs au cou ou au coude.
L'intensité de la douleur peut être quantifiée à l'aide d'une échelle visuelle analogique (EVA) ou d'une échelle numérique d'évaluation de la douleur (END).

Il faut noter les facteurs d'aggravation et d'atténuation : qu'est-ce qui soulage la douleur ? Qu'est-ce qui l'aggrave ? Quel est l'effet de la douleur sur les activités de la vie quotidienne et les sports ?

Les douleurs nocturnes sont très fréquentes dans les tendinopathies calcifiantes, les déchirures de la coiffe des rotateurs et les capsulites adhésives. Afin d'identifier l'irritabilité réelle du tissu lésé, demandez au patient (a) s'il peut dormir sur son épaule blessée, (b) si la douleur se situe uniquement au niveau de l'épaule et ne se reporte pas sur le bras ou le coude, et (c) s'il n'y a pas de douleur au repos. Si la réponse est oui à ces trois questions, l'irritabilité est faible, et une mise en charge contrôlée des structures sera autorisée.
En revanche, si la réponse à une ou plusieurs des trois questions est négative, l'irritabilité est élevée, ce qui signifie que le traitement initial devra principalement porter sur le contrôle de la douleur et la protection des tissus (Cools. 2021). Lorsque le patient signale des douleurs nocturnes, il sera important de lui poser d'autres questions pour distinguer les douleurs spontanées (inflammatoires) des douleurs de compression / mécaniques dues au fait de dormir du côté douloureux, de se coucher dans des positions spécifiques (par exemple le bras au-dessus de la tête ou en bougeant.

c - Red flags & Yellow Flags

Il est important, lors du premier dépistage, d'identifier les potentiels drapeaux rouges (McClure et al. 2013). En outre, il convient de s'interroger sur d'autres facteurs associés à la douleur de l'épaule, tels que le diabète, des injections antérieures de corticostéroïdes, une prédisposition génétique, le tabagisme, un dysfonctionnement de la thyroïde, etc.
La diapositive suivante présente certains reds flags potentiels pour l'épaule (McClure et al. 2013).

Le dépistage des drapeaux jaunes est effectué pour déterminer les problèmes psychosociaux tels que le style d'adaptation passif, le comportement d'évitement de la douleur, la peur du mouvement, la catastrophisation de la douleur et la détresse psychologique générale qui peuvent affecter la stratégie de traitement et les résultats. Comme nous l’avons mentionné dans la première partie, il existe un lien évident entre les douleurs chroniques et certains facteurs psychosociaux. Bien qu’à l’heure actuelle, la question se pose toujours quant à savoir s’il s’agit de causes ou de conséquences, ces drapeaux jaunes semblent être des indicateurs pronostics de récupération des patients. Par ailleurs, l’évaluation de ces facteurs psychosociaux est préconisée dans les dernières recommandations selon l’HAS.

Quelle est la meilleure manière d’identifier ces drapeaux jaunes ?

Tout d’abord, cela passe par un entretien bien mené entre le thérapeute et le patient. Il conviendra de privilégier des questions ouvertes, d’adopter une écoute active, d’utiliser si possible des questionnaires (il est toutefois déconseillé d’utiliser ces questionnaires dès la première séance), d’observer attentivement le comportement du patient (communication non verbale). Bien entendu, ce dépistage demande du temps. Tout ne se fait pas en l’espace d’une seule séance. Plusieurs consultations sont nécessaires pour mettre en évidence ces facteurs psychosociaux et ainsi agir dessus (Enquête Delphi. 2021).‍

d - observation et palpation pré-examen

L'examen physique doit commencer par l'observation du patient de face, de dos et de profil.
Il sera intéressant de prêter attention à toute asymétrie du volume musculaire, de la position de la scapula, de la hauteur de l'épaule, des courbes de la colonne vertébrale, de la position de la tête, de la posture générale, des protubérances des articulations acromioclaviculaire (AC) et sternoclaviculaire (SC).
Le kiné pourra également vérifier si le patient présente une éventuelle protraction des épaules (épaules en avant). Le kiné procédera ensuite à une palpation pré-examen, destinée à vérifier l’atrophie musculaire, le gonflement, la température et l’état trophique général de la peau et c’est tout pour l’instant ! Il est en effet déconseillé d’effectuer toute palpation spécifique à un tissu avant l’examen pouvant influencer les résultats de l’examen clinique.‍

e - Postures et douleurs d’épaules

Le rôle de la posture dans les pathologies de l’épaule est controversé. Certains auteurs suggèrent qu’une posture en cyphose est associée à une suractivité du petit pectoral (Borstad et al. 2006), à une activité moindre du trapèze moyen, du trapèze inférieur et du dentelé antérieur ( Yoo et al. 2013) et pourrait être en lien avec la douleur du patient (Lewis et al. 2009). Il semblerait toutefois que la cyphose thoracique ne soit pas un facteur qui contribue à l’apparition des douleurs d’épaules (Barrett et al/ 2016). Néanmoins, il existe des preuves pour dire que réduire la cyphose thoracique améliore les mobilités d’épaules (Barrett et al. 2016).

f - Examen clinique de base (ECB) et palpation spécifique des tissus

Il faut ensuite procéder à un examen clinique de base (ECB), composé de mouvements actifs et passifs et de tests de résistance.
Les mouvements actifs consistent en une flexion avant dans le plan sagittal, une abduction dans le plan frontal, une élévation dans le plan scapulaire, une rotation externe fonctionnelle (main au cou) et une rotation interne fonctionnelle (main derrière le dos).
Le thérapeute vérifiera l'amplitude du mouvement (ROM), la douleur, la qualité du mouvement et les compensations de la chaîne cinétique. La tendinopathie calcifiante symptomatique s’accompagne souvent d’une douleur ou d’une faiblesse lors de l'abduction ou de la rotation de l'humérus, entraînant une diminution de l'amplitude active des mouvements (Ark et al. 1992).
Il est important de noter que tout mouvement douloureux peut constituer un marqueur dans l’évaluation de la réduction des symptômes. Le thérapeute peut, à partir de ces mouvements douloureux, venir mettre en évidence l’implication de la tête humérale ou de la scapula dans la reproduction des symptômes. Également lorsque, dans le traitement, nous tenterons de faire de la « modulation de symptômes », ces mouvements douloureux pourront permettre d’évaluer l’efficacité de la technique employée.
Il sera également important de noter à quel moment du mouvement le patient ressent les douleurs. Il est possible de trouver un modèle de douleur spécifique dans l'arc douloureux, dans lequel le patient ressent une douleur dans la zone médiane du mouvement et non dans les extrêmes. Cela peut refléter un syndrome de douleur subacromiale.
Le kinésithérapeute se placera également à l’arrière du patient pour observer spécifiquement les mouvements de la scapula. A nouveau, il sera important de ne pas interpréter trop rapidement ce qu’on voit.

Le kinésithérapeute pourra ensuite procéder à un examen passif comprenant une flexion avant, une abduction, une rotation externe en position neutre, une rotation interne en position neutre et une adduction horizontale. Le thérapeute sera attentif à l’amplitude de mouvement (ROM), à la douleur, à la résistance aux mouvements passifs et à la sensation d’arrêt (dur ? mou ?).

Pendant l'examen de résistance, une résistance isométrique est donnée contre la flexion avant, l'extension, l'abduction et l'adduction, la rotation externe et interne, la flexion et l'extension du coude, le tout avec l'épaule en position neutre.
La douleur ou/et la faiblesse constatées peuvent refléter une lésion du système musculo-tendineux. Une douleur sans faiblesse est souvent le résultat d'une tendinopathie, alors que la faiblesse est le résultat d'une déchirure musculaire ou tendineuse. Cependant, il faut savoir que le patient peut présenter une inhibition musculaire protectrice en cas de pathologie avec une forte irritabilité, ce qui peut conduire à un faux diagnostic de déchirure musculaire. Dans ce cas, les tests de résistance seront faibles et douloureux. Une faiblesse sans douleur peut être le résultat d'une déchirure complète mais asymptomatique (par exemple la rotation externe dans une déchirure totale de l'infra-épineux), d'une faiblesse spécifique au sport du patient (rotateurs externes dans les sports de lancer), ou d'un problème neurologique (par exemple une abduction faible due à une lésion du nerf axillaire).

Sans oublier la force de préhension ?  

Il pourra également être intéressant d’évaluer la force de préhension de la main avec un dynamomètre manuel. En 2016, Horley et son équipe ont constaté une forte corrélation entre la force de préhension et la force des rotateurs latéraux. Les auteurs suggèrent que l'évaluation de la force de préhension pourrait être utilisée comme moniteur de la fonction de recrutement de la coiffe des rotateurs (Horley et al. 2016).

En 2021, Manske et al. ont indiqué dans leur étude que la force de préhension ne s'est pas avérée corrélée avec les déchirures de la coiffe des rotateurs (Manske et al. 2021).

En 2022, Tourabi et al. ont indiqué dans leur étude que la force de préhension est fortement associée à la force de la coiffe des rotateurs chez les patients atteints d’instabilité atraumatique de l'épaule (IAE). Les auteurs concluent que la force de la poignée isométrique est rapide et facile à tester et pourrait donc fournir un moyen pratique de donner une mesure objective de la force de la coiffe des rotateurs ; cependant, une faible résistance seule n'est pas un indicateur d’IAE (Tourabi et al. 2022).

Palpation spécifique :

Après l'examen clinique basique, et en fonction de l'hypothèse d'une lésion tissulaire, une palpation spécifique au tissu peut être effectuée. L'examinateur doit vérifier systématiquement la sensibilité du supra-épineux, de l'infra-épineux, du tendon du sous-scapulaire, de la ligne de l'articulation AC et du tendon du long chef du biceps (LHB), ainsi que la douleur myofasciale dans le trapèze supérieur, l’élévateur de la scapula, le petit pectoral, l'infra-épineux et les rhomboïdes.

La palpation s'est avérée avoir une sensibilité et une spécificité similaires à celles de certains tests cliniques typiques ; cependant, la précision dépend des compétences de l'examinateur en matière de palpation (Toprak et al. 2013). Puisque les tests supplémentaires, décrits ci-dessous, ont souvent tendance à irriter ou à empiéter sur les tendons, il est conseillé d'effectuer la palpation après le BCE et avant les tests spéciaux.

Répétez la palpation spécifique des tissus à la toute fin de l'examen. Envisagez une irritation des tissus sur la base de l'examen clinique si le patient signale une douleur accrue à la palpation après l'examen.
Lors de la migration calcique, il est parfois possible d’obtenir une douleur exquise avec une légère pression (effleurage) de l’index. La localisation de cette forte douleur correspond probablement à l’endroit où la calcification a percée le tendon et la bourse. Dans ce dernier cas, il peut être recommandé de ré-orienter le patient vers une échographie si cela n’a pas été fait pour confirmer la migration calcique. Il est important de garder à l’esprit que nous ne retrouverons pas ce phénomène dans des évolutions chroniques mais uniquement lorsqu’il y aura la migration calcique.

À ce stade, on peut se demander quelles peuvent être les causes d’hyperalgie au niveau de l’épaule ?

  • La migration calcique : amplitudes limitées, davantage en actif
  • La névralgie cervico-brachiale : pas de limitation d’amplitude
  • Le syndrome de Parsonnage Turner qui est aussi voire plus douloureux que la calcification et qui présente des limitations en actif
  • L’ostéome ostéoïde qui est une tumeur osseuse primitive bénigne. Elle touche particulièrement l'adulte jeune avec prédominance masculine. Il se révèle le plus souvent par des douleurs qui peuvent être intenses et le plus souvent nocturnes.
  • Enfin l’infarctus : drapeau rouge

g - Tests supplémentaires

Tests supplémentaires : tests de diagnostic, tests de provocation et de réduction des symptômes, tests de flexibilité et de défaillance des tissus.
‍Bien qu'un grand nombre de tests supplémentaires soient décrits pour l'examen de l'épaule, il n'est pas possible de les réaliser tous à chaque examen. Quand bien même si l’on en était capable, devons-nous encore les effectuer sur nos patients ?

Après avoir visionné cette vidéo, nous conviendrons qu’il faut rester prudent avant de conclure trop rapidement à une pathologie de la coiffe des rotateurs sur base d’un seul test. Néanmoins, certains auteurs ont établi des clusters de tests afin d’augmenter la précision diagnostic concernant certaines lésions de la coiffe.
Par exemple, en cas de suspicion de déchirure de la coiffe des rotateurs, l'examinateur peut effectuer un certain nombre de tests spécifiques pour l’infra-épineux.

D'autres tests encore peuvent aider à mettre en évidence une lésion du subscapulaire :

Dépistage de la pathologie neurovasculaire

En fonction des antécédents et des résultats de l'examen clinique de base, le clinicien peut être amené à réaliser des tests spécifiques supplémentaires à ceux décrits dans la section précédente. En particulier, un examen neurologique, neurodynamique et/ou vasculaire peut être nécessaire en cas de suspicion, par exemple, de syndrome du défilé thoracique (STO) ou de pathologie neurodynamique du membre supérieur.  
L'épreuve de Roos est un test raisonnablement sensible et spécifique pour les STO et facile à réaliser.

Test de Roos :

‍Pour l'examen neurodynamique, des tests neurodynamiques de base du membre supérieur (ULNT) peuvent être réalisés, évaluant la mécanosensibilité du système nerveux dans le quart supérieur.
L'atteinte cervicogénique de l'épaule doit être évaluée par un dépistage du rachis cervical et des tests diagnostics différentiels. Cependant, l'examen des conditions pathologiques et des déficiences plus proximales dépassent le cadre de ce module (cf : module cervicalgie).

h - Les échelles et scores

Cliniquement, les échelles et scores sont utilisés à diverses fins. Premièrement, avant l'intervention à des fins de pronostic, pour évaluer l’état général et fonctionnel du patient,  éventuellement pour permettre la classification des patients en sous-groupes significatifs et pour définir les objectifs de traitement (Davies et al. 1994 ; Kramer et al. 2006).
Deuxièmement, pendant l'intervention pour surveiller la progression de l'état, détecter les changements et faciliter la communication avec les patients et les autres professionnels de la santé (Greenslade et al. 2004 ; Bot et al. 2005).
Enfin, après intervention pour déterminer l'efficacité, l'efficience et la rentabilité de l'intervention donnée (CSP, 2012 ).
De nombreuses échelles pour les douleurs d’épaules sont décrites dans la littérature.

Parmi elles nous pouvons retrouver :

• Le Subjective Shoulder Value (SSV) (Balmelli et al. 2014) : échelle très simple, elle consiste à demander au patient le pourcentage de fonctionnement de son épaule lésée en référence à une épaule saine (sur 100%).

• Le DASH et quick DASH (Cordesse. 2014): le DASH (ou Disabilities of the Arm, Shoulder and Hand) est un auto-questionnaire conseillé par la HAS comme outil de suivi de l’épaule opérée ou non. Plus qu’une évaluation fonctionnelle, c’est une évaluation de la qualité de vie liée à l’épaule et permettant donc le suivi de la rééducation. En effet, il permet de mettre en valeur les progrès fonctionnels (et ce en dépit des critères classiques comme l’amplitude qui est parfois difficile à regagner). Il existe en deux versions : le DASH, la version classique et le quick DASH, réalisable en 5 minutes. Les deux scores semblent avoir une valeur significative.

• Le WORC (ou Western Ontario Rotatory Cuff) (Ekeberg et al. 2008) : ce test a pour objectif d’évaluer et d’aider à comprendre les signes, symptômes et limitations associés aux tendinopathies de la coiffe des rotateurs. Ainsi, il évalue 21 points dans 5 domaines différents : les émotions, le travail, les activités de loisirs, les symptômes et les fonctions sociales. Le score est mesuré à l’aide de réglettes de 100 millimètres desquelles on ajoute la distance. Plus le score est élevé, plus les symptômes sont élevés.

• Le Score de Constant : il est considéré comme une référence dans l’abord des pathologies de l’épaule, il permet d’obtenir une évaluation fonctionnelle de l’épaule du patient. Les principales parties de ce test sont la douleur, la mobilité, la force musculaire et le niveau des activités quotidiennes. L’ensemble de l’évaluation donne un score sur 100 qui sera comparable à une table des normes classiques en fonction de l’âge et du sexe. Cependant, de récentes études (Vrotsou et al. 2018) ont pu montrer que si sa valeur est significative dans les conflits sous-acromiaux, il n’en est pas de même pour les autres pathologies de l’épaule.

• FUNSS (ou Follow Up Nice Shoulder Score) (Duplan. 2015 ; Duplan et al. 2017): score français non publié à l’heure actuelle, il méritait d’être mentionné. En effet, évaluant les amplitudes, la douleur, le sommeil et la perception subjective, il permettra de mettre en place une rééducation adaptée au patient.

• SPADI (Shoulder Pain and Disability Index) (Breckenridge et al. 2011) : non disponible en français, il s’agit d’un questionnaire auto-administré englobant deux dimensions : la douleur et les activités fonctionnelles. Prenant 5-10 minutes pour la réalisation, il a été approuvé dans l’évaluation de l’épaule.

• Le Penn Shoulder Score (Leggin et al. 2006) accorde plus d'attention à la sous-échelle de la douleur que les outils de résultats comparables et comprend une sous-échelle de satisfaction qui manque dans beaucoup d'autres. Ces deux attributs donnent au clinicien un meilleur aperçu de la douleur et de l'attitude du patient vis-à-vis de son épaule. Le questionnaire lui-même est rapide à remplir, ne prenant pas plus de 10 minutes et les scores peuvent être rapidement calculés. Le PSS a une excellente fiabilité test-retest et peut être utilisé pour une variété de troubles de l'épaule.

• Test DN4 : ce test, disponible en français est un questionnaire connu et reconnu permettant de diagnostiquer une douleur d’origine neuropathique. Composé de 10 questions, il permet d’affirmer la présence d’une douleur neuropathique lorsqu’un patient atteste d’un score supérieur à 4/10.

• Score de Morgan : connu sous le nom de score de Morgan ou SICK scapula score, il permet de juger de la sévérité de l’atteinte d’une dyskinésie. Son avantage principal est de permettre le suivi de la dyskinésie au fil de la rééducation.

• L'échelle de kinésiophobie de Tampa (TSK) est un questionnaire auto-administré qui mesure les croyances et les comportements liés à la douleur, en se concentrant particulièrement sur les croyances selon lesquelles la douleur est dommageable et les mouvements douloureux doivent être évités (Kori. 1990). Les propriétés psychométriques de la TSK ont été confirmées pour différents troubles de la douleur (Woby et al. 2005).

• The Pain Catastrophizing Scale est un questionnaire auto-administré mesurant l’étendue des pensées et des sentiments catastrophiques (menace amplifiée, pensées ruminantes et sentiment d'impuissance) associés à la douleur que les individus peuvent ressentir. Une fiabilité interne élevée a été rapportée chez les patients souffrant de douleur chronique avec une validité et une fiabilité test-retest adéquates (Sullivan et al. 1996).

Enfin pour terminer, l'échelle "Patient-Specific Functional Scale" est particulièrement intéressante à utiliser chez les patients. On demande simplement au patient d’identifier les mouvements qui lui posent problèmes et d'évaluer sa douleur sur une échelle de 0 à 10 lors de ces mouvements. Au fur et à mesure de la prise en charge, on va pouvoir réévaluer ces mouvements et constater l’évolution.

3 - Traitement - Prise en charge

a - Traitements non opératoires

Compte tenu de l'histoire naturelle de la CT, selon laquelle l'évolution naturelle de la maladie se conclut par une résolution complète sans lésion ou dégénérescence résiduelle du tendon, la plupart des praticiens ont recours à un essai de traitement conservateur axé sur le soulagement des symptômes et l'amélioration fonctionnelle (Ogon et al. 2009). Les preuves actuelles recommandent en effet une intervention non chirurgicale pendant les six premiers mois.
Bien que les traitements suivants soient fréquemment utilisés en raison de leur faible profil de risque (Greis et al. 2015), il existe peu de preuves concernant l'efficacité individuelle ou la supériorité d'un traitement particulier en ce qui concerne le soulagement de la douleur, l'amélioration de la fonction ou la satisfaction du patient. En outre, alors que la pratique clinique fait régulièrement appel à une combinaison de méthodes de traitements non chirurgicales, peu d'études ont examiné ces combinaisons (Green et al. 2003 ; Simpson et al. 2020).

En présence de symptômes pouvant être liés à la calcification observée dans les tendons de la coiffe des rotateurs, les méthodes de traitements non chirurgicales suivantes peuvent être envisagées.

Observer et attendre, en s'appuyant sur un repos relatif, de l'empathie, de l'éducation et des conseils. La plupart des cas de RCCT se résorbent dans les six mois suivant une intervention non chirurgicale et peuvent se résorber d'eux-mêmes (Uhthoff et al. 1997 ; Wölk et al. 1997). Les cliniciens doivent donc adapter leur prise en charge en conséquence et s'attacher à soutenir le patient sur le plan émotionnel tout en guidant sa récupération physique.
Les AINS par voie orale sont couramment utilisés en raison de leur capacité à soulager la douleur par l'analgésie et la réduction de l'inflammation (Zheng et al. 2014). En l'absence d'études comparatives directes, tout AINS et toute posologie approuvée peuvent être envisagés, y compris les AINS topiques, dont il a été démontré qu'ils entraînent moins de complications systémiques (Scott et al. 2013 ; Devereaux et al. 2016). La durée du traitement AINS doit être limitée, si possible, étant donné les effets secondaires gastro-intestinaux, rénaux et cardiovasculaires à long terme de l'utilisation chronique des AINS (Zheng et al. 2014).

La cimétidine est un autre médicament oral qui a été évalué pour la TC et qui est supposé modifier l'activité de l'hormone parathyroïdienne et favoriser l'absorption des calcifications (Kimura et al. 2017 ; Yokoyama et al. 2003). Cependant, son utilisation n'a été rapportée que dans des séries de cas, et on manque actuellement de preuves de haute qualité pour son utilisation dans la CT. Les effets secondaires courants sont les maux de tête et la somnolence, ainsi qu'un risque rare de gynécomastie.
Malgré l'utilisation courante de la kinésithérapie dans le traitement de la TC, il n'existe pas de régime d'exercice spécifique dont l'efficacité ait été démontrée dans le traitement du TC. Seule une poignée d'études ont examiné la kinésithérapie dans le cadre du TC en tant qu'intervention unique (Carlisi et al. 2018 ; Frizziero et al. 2017 ; Aytar et al. 2015). Cependant, en raison de la nature omniprésente des pathologies de l'épaule, la kinésithérapie a été utilisée comme co-intervention ou groupe de contrôle dans la grande majorité des publications (Erickson et al. 2020 ; Abo Al-Khair et al. 2021 ; Arirachakaran et al. 2017). Les techniques décrites incluent un large éventail de traitements comprenant des exercices d'amplitude de mouvements et des aspects de renforcement des muscles périscapulaires et de la coiffe des rotateurs (Dilek et al. 2016 ; Abdulla et al. 2015 ; Littlewood et al. 2014). On pense que la combinaison de ces techniques permet de préserver la mobilité articulaire et tendineuse tout en optimisant la mécanique articulaire et en réduisant ainsi le conflit dynamique entre les tendons. Ces techniques peuvent être efficacement extrapolées à tout tendon affecté par le TC, mais il n'existe pas actuellement de preuves suffisantes pour guider les protocoles de rééducation.

La thérapie manipulative ostéopathique et/ou le massage par friction peuvent être recommandés pour les patients appropriés souffrant de dysfonctionnement somatique secondaire, de douleurs myofasciales et de restriction de mouvements avec des techniques qui incluent la contre-tension et l'énergie musculaire (Pfefer et al. 2009). Bien qu'il n'y ait que des preuves préliminaires, la littérature disponible a démontré un faible potentiel de nuisance, avec une utilisation dans de nombreuses études pour les groupes de contrôle et les groupes actifs (Greis et al. 2015 ; Pfefer et al. 2009 ; Tsertsvadze et al. 2014).

En outre, plusieurs modalités d'appoint ont été étudiées, notamment les ultrasons thérapeutiques, la stimulation nerveuse transcutanée élective (TENS) et l'iontophorèse d'acide acétique (Leduc et al. 2003 ; Perron et al. 1997). Bien que les ultrasons thérapeutiques et la TENS se soient révélés prometteurs pour le soulagement de la douleur, aucune de ces modalités n'a démontré de manière définitive une amélioration de la douleur, de la fonction ou du délai de résolution de l'affection (Leduc et al. 2003 ; Perron et al. 1997). Dans l'ensemble, de nombreux traitements non invasifs ont été évalués pour le traitement du TC, mais il existe peu de preuves permettant de recommander un traitement spécifique plutôt qu'un autre (Wu et al. 2017).

b - Traitements mini-invasifs

Les traitements mini-invasifs ou les techniques percutanées pour le traitement de la CT comprennent les injections isolées dans la bourse ou le péritendon, et le lavage percutané guidé par ultrasons (UGPL). Pour les patients en phase de résorption, c'est-à-dire ceux qui présentent déjà des signes de résorption calcifiante mais qui restent limités par la douleur, un soulagement supplémentaire de la douleur peut être obtenu par une injection isolée de corticostéroïdes dans la bourse ou le péritendon.
Dans une étude portant sur 21 patients souffrant d'une TC de l'épaule, l'injection sous-acromiale-sous-deltoïdienne de corticostéroïdes (SAI) a permis d'obtenir un soulagement de la douleur de 60 % à 6 semaines et à 3 mois ; toutefois, les scores moyens de douleur sont revenus par la suite (Le Goff et al. 2010). Il est à noter que la capacité du tendon à se régénérer ou à résorber les dépôts calcifiés n'est pas entravée par les effets anti-inflammatoires ou cataboliques du corticostéroïde (Le Goff et al. 2010). Par conséquent, l'utilisation d'injections de corticostéroïdes pour soulager la douleur dans la CT ne perturbe pas l'évolution naturelle de la reconstitution du tendon.

Dans son papier de 2022 Catapano et son équipe introduisent les ondes de choc ESWT dans la catégorie « traitement mini-invasif ».

Plusieurs études individuelles ainsi qu'une méta-analyse en réseau ont démontré que l'ESWT, une technique dans laquelle des ondes sonores sont délivrées pour perturber mécaniquement les tissus, entraîne une réduction de la douleur et de la taille de la calcification par rapport aux traitements non opératoires, y compris la kinésithérapie, chez les personnes souffrant de TC de l'épaule (Louwerens et al. 2014 ; Carlisi et al. 2018 ; Frizziero et al. 2017 ; Farr et al. 2011 ; Del Castillo-González et al. 2016).
Quelques petites études ont démontré que l'ESWT est plus efficace chez les personnes présentant de petites calcifications ou à un stade précoce de la maladie. Ainsi, il a été recommandé que les personnes présentant des calcifications de type I selon Gartner, une étendue de calcification >15 mm ou une durée des symptômes >11 mois ne reçoivent pas d'ESWT car l'état de ces personnes ne s'améliore pas de manière fiable après le traitement (Chou et al. 2017).
Cela peut être dû aux limites de l'ESWT pour perturber ou mobiliser des calcifications plus grandes et plus stabilisées.
Les thérapies extracorporelles par ondes de choc (EWST) peuvent être classées en 2 catégories : " radiales " (R-SWT) ou " focales " (F-SWT), avec des différences dans les caractéristiques de la forme d'onde et l'effet ultérieur sur le tissu ciblé (Abo Al-Khair et al. 2021). En outre, les niveaux d'intensité énergétique pendant les EWST peuvent être classés en densité de flux énergétique faible (<0,08 mJ/mm2), moyenne (0,08-0,28 mJ/mm2) ou élevée (>0,28 mJ/mm2) (Abo Al-Khair et al. 2021).

ESWT focales

Gerdesmeyer et al. (2003) ont mené le premier essai contrôlé randomisé multicentrique prospectif dans lequel les effets de l'ESWT focalisé à haute énergie ont été comparés à ceux de l'ESWT à faible énergie et à un groupe placebo. Au total, 147 patients ont été suivis pendant 12 mois. Dans les deux groupes ESWT, il y avait une amélioration significative des symptômes dans les suivis après 6 et 12 mois. La disparition complète des dépôts de calcium a été observée sur l'image radiologique chez 86% après le traitement à haute énergie, chez 37% après le traitement à basse énergie et chez 25% après le traitement placebo.

Un autre essai prospectif randomisé (Hsu et al. 2008) a comparé 33 patients avec ESWT à haute énergie à 13 patients dans un groupe placebo. Cliniquement, l'ESWT a donné de bons et excellents résultats à 1 an dans 88% des cas contre 0% dans le groupe témoin. Des modifications radiologiques des dépôts de calcium sont survenues chez 56 % du groupe ESWT contre 15 % dans le groupe placebo.
Pour comparer l'efficacité des ESWT à faible énergie et à haute énergie, Verstraelen et al. (2014) ont entrepris une méta-analyse incluant cinq essais randomisés (Albert et al. 2007 ; ; Gerdesmeyer et al. 2003 ; Loew et al. 1999 ; Pleiner et al. 2004 ; Rompe et al. 1998). Toutes les études ont démontré la supériorité de l'ESWT à haute énergie en termes d'évolution clinique et fonctionnelle de la TDM telle que mesurée par le score de Constant.

Dans les études analysant les modifications radiologiques (Albert et al. 2007 ; Gerdesmeyer et al. 2003 ; Loew et al. 1999), une résorption des dépôts calciques a été décrite dans les 3 mois dans 25 % des cas après ESWT à haute énergie et dans 10 % des cas après ESWT à basse énergie. L'analyse statistique a révélé un risque significativement plus élevé de résorption du calcium après une ESWT à haute énergie (odds ratio 3,4 ; p  = 0,009). D'autres méta-analyses (Ioppolo et al. 2013 ; Vavken et al. 2009) ont confirmé ces résultats.

ESWT radiale

À ne pas confondre avec l'ESWT focalisé, la thérapie par ondes de choc radiales (R-ESWT) implique l'utilisation d'ondes de choc qui ne sont pas groupées et sont destinées à exercer des effets améliorant la circulation et analgésiques plutôt que mécaniques sur le tissu conjonctif dans les enthésopathies.

Un seul essai contrôlé randomisé (ECR) du parcours radiologique (Cacchio et al. 2006) a été publié sur les R-ESWT pour la TC de l'épaule. Chez 45 patients subissant une R-ESWT, une résorption complète a été décrite chez 86,6 % après 6 mois et une résorption partielle chez 13,4 % (correspondant à un taux de réussite de 100 % au total), alors qu'en comparaison, seuls 8,8 % dans un groupe témoin non traité avaient une résorption partielle des dépôts de calcium. Cependant, ces résultats n'ont pas été reproduits dans une étude plus récente (De Boer et al. 2017). Dans ce cas, une résorption calcique n'a été décrite que chez un sujet sur 14 (7 %) sur une cure courte de 6 semaines.

Toutes les autres publications ont simplement analysé la réponse douloureuse après R-ESWT dans le syndrome douloureux sous-acromial (Engebretsen et al. 2011).
Dans leur papier de 2022, Catapano et al. ont suggéré que, sur la base de la littérature actuelle, un protocole à haute énergie utilisant le F-SWT, ou une combinaison de F-SWT et de R-SWT, pourrait apporter l'amélioration la plus significative de la douleur et de la taille des calcifications (Abo Al-Khair et al. 2021 ; Farr et al. 2011 ; Ioppolo et al. 2012).
A noter que les complications signalées, notamment l'érythème, l'ecchymose et les légers hématomes sous-dermiques, sont rares et se résorbent généralement d'elles-mêmes (Wang et al. 2012).

L'UGPL est peut-être le traitement le plus étudié et le plus utilisé pour les cas douloureux de TC ne répondant pas aux traitements non opératoires (de Witte et al. 2013 ; de Witte et al. 2017). Il s’agit d’une technique qui utilise le guidage échographique pour aspirer les dépôts de calcium d'une zone particulière (Niazi et al. 2015).
L’UGPL élimine des parties des dépôts de calcium et augmente la vascularisation de la zone par microtraumatisme. Un stéroïde est ensuite injecté pour minimiser la douleur et l'inflammation. La calcification restante est résorbée via la vascularisation accrue au cours des semaines suivantes (Lin et al. 2007).
Des méta-analyses antérieures ont démontré que l'UGPL entraînait une amélioration statistiquement et cliniquement significative de la douleur et de la résolution radiographique par rapport au placebo, à l'injection isolée de corticostéroïdes ou à l'ESWT dans les cas de TC de l'épaule (Arirachakaran et al. 2017 ; Krasny et al. 2005).
Des réductions moyennes de l'échelle visuelle analogique (EVA) de 3,14 (IC 95 % 5,64-0,64) ont été observées, avec une augmentation de la résolution démontrée par la résorption complète des dépôts calcifiés chez 45 % des patients après 6 semaines et 86 % des patients après 12 mois de traitement (Louwerens et al. 2014 ; Arirachakaran et al. 2017 ; Del Castillo-González et al. 2016). Les taux de complication sont minimes, de l'ordre de 0 à 10 %, la complication la plus fréquente étant la bursite (Lanza et al. 2015).

En 2020, Albano et al. ont conclu que l’UGPL est une procédure peu douloureuse et bien tolérée, quels que soient les traitements antérieurs. La satisfaction des patients était corrélée avec le bénéfice clinique et une explication complète de la procédure et de ses complications potentielles.

Malgré l'amélioration significative obtenue avec l'UGPL (de Witte et al. 2013 ; de Witte et al. 2017), les protocoles varient en ce qui concerne la technique, la solution de lavage et l'administration ou non d'un SAI, sans qu'il y ait de preuve définitive de la supériorité de chaque technique. Les deux approches procédurales prédominantes de l'UGPL sont les techniques à aiguille unique et à double aiguille.
La technique à aiguille unique implique une seule ponction de la calcification, au moment où le piston de la seringue est pulsé pour injecter une solution saline dans le dépôt et permettre le reflux du calcium dans la seringue lorsque la pression est relâchée.

Les seringues peuvent être changées, et la technique est poursuivie jusqu'à ce que le liquide aspiré soit clair. Les partisans de la technique à aiguille unique affirment que l'utilisation d'une seule aiguille expose le patient à un risque moindre d'infection, de saignement et de traumatisme du tendon. La technique à double aiguille utilise une deuxième aiguille pour aspirer le liquide introduit par la première aiguille.
Cela crée un flux continu d'entrée et de sortie de solution saline pour éliminer le calcium. Les avantages proposés de la technique à double aiguille comprennent une plus grande fragmentation du dépôt de calcium en raison de l'introduction de deux aiguilles, et des pressions salines plus faibles dans les calcifications (car le sérum physiologique est éliminé au même rythme qu'il est injecté).

Théoriquement, des pressions intra-dépôts plus faibles peuvent réduire le risque de propagation du calcium dans le tendon et la bourse environnante, diminuant ainsi le risque de bursite post-procédurale. Un essai comparant ces deux techniques chez 211 patients n'a révélé aucune différence dans la facilité de dissolution du calcium, l'apparence de la calcification ou les résultats cliniques (Orlandi et al. 2017).

Bien qu'aucune différence statistiquement significative n'ait été trouvée entre ces deux techniques et la bursite post-procédurale, il y avait une tendance à l'augmentation de la bursite post-procédurale dans le groupe de la technique à une aiguille.

Un vaste essai randomisé a démontré que le sérum physiologique chaud (42 °C, 107,6 °F) permettait de raccourcir la durée de l'intervention, de faciliter la dissolution du calcium et de réduire la bursite sous-acromiale par rapport au sérum physiologique à température ambiante chez 462 patients (Sconfienza et al. 2012). Cependant, un examen systématique récent de 18 études a révélé que les preuves sont encore limitées pour soutenir définitivement l'utilisation d'une solution de lavage chauffée (Simpson et al. 2020).
Le thiosulfate de sodium, un médicament utilisé dans le traitement de la calciphylaxie, n'a pas apporté de bénéfice par rapport à une solution saline normale (Darrieurtort-Laffite et al. 2020). De plus, bien que certains prestataires administrent souvent une injection de corticostéroïdes après le lavage, il a été démontré que cette injection n'était bénéfique que chez ceux qui utilisaient une technique à aiguille unique (Darrieutort-Laffite et al. 2019 ; Battaglia et al. 2017).

Compte tenu de ce qui précède, les auteurs utilisent et recommandent une technique à aiguille unique, l'UGPL, avec une injection bursale post-procédurale pour réduire le risque de bursite post-procédurale. En utilisant cette technique, les résultats des études montrent une résorption complète des dépôts calcifiés chez près de la moitié des patients au bout de 6 semaines et chez la grande majorité au bout d'un an (Wu et al. 2017 ; Del Castillo-González et al. 2016 ; de Witte et al. 2017).

En tant que kinésithérapeutes, il est intéressant de noter qu’après la procédure, Albano et al. (2020) ont invité tous les patients de leur étude à prendre des analgésiques oraux pendant cinq jours (1000 mg de paracétamol deux fois par jour ou même 10 ml de kétorolac trométhamine en cas de besoin en raison de fortes douleurs non soulagées par le paracétamol), d’éviter l'élévation du bras au-dessus de l'épaule pendant une semaine, puis suivre des séances de kinésithérapie pendant un mois (exercices de mobilisation passive, de mobilisation active assistée par instrument et de mobilisation active).

c - Traitements opératoires

Une intervention chirurgicale peut être envisagée pour les patients qui échouent aux stratégies de prise en charge non opératoire et qui souffrent de douleurs chroniques durant plus de 6 mois. L'objectif du traitement chirurgical est de débrider et d'éliminer au maximum les calcifications tout en préservant l'intégrité du tendon. En tant que tel, un lavage local après le débridement est couramment effectué afin d'éliminer tout fragment de calcium restant dans l'espace articulaire ou les tissus locaux et de prévenir une raideur articulaire ou tissulaire secondaire (Cho et al. 2020 ; Lee et al. 2018).
Cependant, les patients doivent être informés que les améliorations post-chirurgicales peuvent être lentes, car de nombreuses études rapportent des améliorations significatives de la douleur et de la fonction à partir de 3 à 6 mois après l'opération (Cho et al. 2020 ; Lee et al. 2018).

En général, les chirurgiens optent pour des approches arthroscopiques plutôt que des approches ouvertes afin de limiter les dommages tissulaires. Quelle que soit l'approche chirurgicale, l'utilisation d’une échographie peropératoire a gagné en popularité en raison de sa capacité à localiser les dépôts calcifiés, ce qui permet de réduire la durée de la procédure, le nombre de portails et la longueur du champ opératoire/de l'incision (Sabeti et al. 2014).

Débridement d’une calcification du supra-épineux par Kévin Bargoin (chirurgien spécialisé dans l’épaule)

d - Réadaptation post-opératoire

Les mouvements de l'épaule et du coude sont autorisés immédiatement après l'opération tant que la douleur est tolérable, et une écharpe de bras est nécessaire pendant 3 semaines pour la protection des patients présentant une décompression calcifiante (Kim et al. 2020). Les exercices passifs et actifs d'amplitude des mouvements de l'épaule doivent être commencés immédiatement et les exercices de renforcement musculaire doivent être commencés 6 à 12 semaines après l'opération. Les patients peuvent immédiatement effectuer des travaux de bureau légers et un travail modéré peut être commencé de 6 à 12 semaines après l'opération.
Si la coiffe des rotateurs a été réparée à l'aide d'un ancrage de suture au niveau du site d'insertion du tendon, une attelle d'abduction de l'épaule doit être utilisée pendant 4 semaines et des exercices d'amplitude de mouvement passif progressif de l'épaule doivent être commencés immédiatement après l'opération. Les exercices de renforcement musculaire peuvent être commencés de 6 à 12 semaines après l'opération, selon la taille de la déchirure (Kim et al. 2020).

e - Un algorithme de traitement

Dans son papier de 2021, Loew propose l’algorithme ci-dessous pour résumer les interventions proposées pour une prise en charge d’une tendinopathie calcifiante.
Dans le même temps, le traitement doit être adapté à la présentation individuelle, aux restrictions fonctionnelles, au type de calcification radiologique et, surtout, aux besoins individuels des patients, qui doivent être informés de toutes les options de traitement.
Bien sûr, toute calcification asymptomatique détectée accidentellement ne doit pas être traitée du tout. Au premier diagnostic d'une TDM non traitée antérieurement avec des symptômes tolérables et de type radiologique I, une kinésithérapie est initiée dans le but de stimuler la vascularisation du tendon et ainsi d'améliorer les conditions de résorption du dépôt calcique. L'ESWT focalisé complémentaire peut entraîner une désintégration du dépôt de calcium dans environ la moitié des cas. En cas d'échec, l'aiguilletage avec lavage doit être considéré comme une mesure de traitement semi-invasive. Le spectre des complications étant comparable à celui de l'EC endoscopique, dans cette situation les auteurs préfèrent cette dernière procédure en raison des plus grandes chances de succès.
En cas de diagnostic primaire au stade intermédiaire avec radiologie de type II, une analgésie par AINS doit être entreprise en plus de la kinésithérapie, si nécessaire en association avec l'injection sous-acromiale d'une préparation stéroïdienne mélangée à un anesthésique local. En l'absence de succès, un EC endoscopique est réalisé.
Au premier diagnostic de stade radiologique III, souvent accompagné de douleurs violentes, les mesures invasives ne sont pas indiquées. Dans ce cas, un traitement anti-douleur cohérent avec une injection sous-acromiale et des analgésiques puissants, si nécessaire des opioïdes, est recommandé, car une récupération spontanée à court terme peut être attendue.

f - Focus sur le traitement en kinésithérapie

Éducation thérapeutique :

En fonction du bilan, nous allons commencer par expliquer au patient en quoi consiste cette pathologie. Tout d’abord, nous pouvons expliquer au patient que la tendinopathie calcifiante (TC) de l'épaule est une affection spontanément résolutive dans laquelle une résolution spontanée peut être attendue dans de nombreux cas sur une période de 1 à 3 ans (Loew et al. 2021). Par conséquent, la rééducation pourra être longue. Nous prendrons quelques minutes pour expliquer l’évolution naturelle de cette pathologie.
Il sera important de préciser également que ce n’est pas forcément la calcification qui lui fait mal, mais que les douleurs peuvent être provoquées par la bourse.
Lorsque le patient ne ressent plus de douleur, nous devons prévenir le patient d’une possible migration calcique qui sera douloureuse et de l’inutilité de se présenter aux urgences étant donné que cela passe tout seul. Il est intéressant de rappeler au patient qu’une fois que la migration a eu lieu, le patient va guérir bien que parfois certains patients peuvent présenter 2 ou 3 migrations.
Si le patient nous demande s’il doit se faire opérer, nous pourrons lui dire que l'élimination chirurgicale des dépôts de calcium est généralement considérée comme le "traitement de dernier choix".

Concernant la rééducation d’une tendinopathie calcifiante, cette dernière est la même qu’une rééducation d’une épaule douloureuse sans calcification. Bien entendu, la prise en charge est souvent plus délicate, notamment dans la phase de migration calcique dans laquelle l’épaule est souvent hyperalgique. Les objectifs du traitement et les interventions thérapeutiques dépendent donc du stade de la pathologie et de l'irritabilité tissulaire.

Rappelons le, l'irritabilité des tissus est utile pour guider la rééducation qui vise à placer le stress physique approprié sur les tissus à chaque étape.  Les patients présentant une irritabilité élevée devraient subir un stress physique minimal sur les tissus au cours de la vie quotidienne et pendant les interventions de rééducation.  Par conséquent, la stratégie de traitement doit se concentrer sur la modification de l'activité (réduction du stress physique appliqué) et les techniques de traitement (thérapie manuelle, modalités, exercices, etc.) pour soulager la douleur et l'inflammation et diminuer le niveau de stress physique sur le tissu affecté.  
En général, des techniques de mobilisation de faible intensité (oscillations, mobilisations harmoniques, etc.) et des exercices à faible charge en dessous du seuil de douleur sont conseillés, tels que des exercices proprioceptifs, des entraînements de contrôle moteur local, etc.

Chez les patients atteints de tendinopathie, des exercices isométriques sont recommandés dans la phase d'irritabilité élevée (Rio et al. 2017). Les mobilisations et les exercices de fin de course doivent être évités. Eviter les mouvements qui augmentent la douleur et recommencer à effectuer des mouvements dans leur zone « sûre », sans augmenter la douleur. Une immobilisation complète ne doit pas être encouragée, à moins que cela ne soit nécessaire sur la base du diagnostic structurel.

Au stade d'irritabilité modérée, des niveaux de stress physique légers à modérés sont autorisés sur les tissus affectés. Ce stress physique contrôlé implique une thérapie manuelle progressive, des étirements légers et des exercices de contrôle moteur et une activité fonctionnelle de base. Les exercices peuvent être effectués jusqu'à une charge de 50% de 1RM.
La catégorie de patients à faible irritabilité doit être encouragée à augmenter le stress physique sur les tissus de modéré à élevé, en appliquant les niveaux de stress appropriés nécessaires à la restauration d'une activité fonctionnelle à forte demande. Ceci peut être réalisé en exécutant des étirements et des techniques de thérapie manuelle de haut niveau, des exercices de résistance dépassant 60 % du 1RM et des exercices fonctionnels plus exigeants (Cools 2021).

Le niveau d'irritabilité des tissus peut refléter une perturbation entre la charge et la capacité.  Selon le modèle contrainte/capacité, la tolérance de charge dépend à la fois de la quantité de charge quotidienne et de la capacité.  La capacité de charge spécifique à la structure peut être définie comme la capacité d'une certaine structure à supporter une charge cumulée spécifique à la structure.  L'irritabilité des tissus change généralement au cours d'un épisode de temps, ce qui entraîne un changement dans la stratégie de traitement de la protection des tissus et du soulagement des symptômes vers une charge appropriées des tissus.  Il convient de noter, cependant, que le diagnostic patho-anatomique reste un élément essentiel du processus, déterminant le temps de récupération attendu et le résultat final ou le pronostic. Par conséquent, le clinicien doit toujours considérer la structure combinée , les problèmes d'irritabilité fonctionnelle et tissulaire dans le processus de raisonnement clinique.

En résumé :

Exemples de clusters d'exercices

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