Musculo-Squelettique

La tendinopathie glutéale

Vous trouverez ici tous les éléments nécessaires pour comprendre cette pathologie, pour réaliser un examen clinique complet et pour effectuer une prise en charge en suivant les dernières recommandations EBP.
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Sommaire
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Avant propos

Le syndrome douloureux du grand trochanter (SDGT), caractérisé par une douleur au-dessus et autour du grand trochanter, est associé à des pathologies locales des tissus mous telles que la tendinopathie glutéale et la bursite trochantérienne (Connell et al. 2003 ; Bird et al. 2001).

La tendinopathie du tendon gluteus medius ou minimus (y compris les déchirures) est reconnue comme la principale cause de symptômes chez les patients atteints du syndrome douloureux du grand trochanter (Ladurner et al. 2020).

La tendinopathie glutéale affecte généralement les femmes dans la quatrième à la sixième décennie de leur vie et se manifeste par une douleur et une sensibilité chroniques de la hanche latérale (Ladurner et al. 2020). Ces douleurs peuvent présenter un impact négatif important sur la fonction, le sommeil et la qualité de vie des patients (Fearon et al. 2014 ; 2013).

Les symptômes peuvent parfois apparaitre relativement à distance du site initial de la lésion (descendre sur la face latérale de la cuisse) (Grimaldi et al. 2015). Si on ne pense pas directement à la tendinopathie glutéale, c’est parce que beaucoup d’éléments peuvent donner une douleur latérale de hanche.

Le diagnostic de la tendinopathie glutéale passe donc incontestablement par un examen approfondi (Grimaldi et al. 2015).

1 - Introduction à la pathologie

a - Pathophysiologie du tendon

Les tendons normaux sont une matrice composite, comprenant des cellules (ténocytes), du collagène (principalement de type 1) et surtout de petits protéoglycanes ainsi qu'un large éventail d'éléments complémentaires.
La charge du tendon, telle que la compression au niveau des enthèses osseuses, modifie le contenu en collagène et en protéoglycanes, et on observe dans ces régions une augmentation du collagène de type 2 et des protéoglycanes de plus grande taille qui attirent et retiennent l'eau (Benjamin et al. 2006). Les tendons sont entourés d'un péritendon, tissu différencié qui supporte l'apport vasculaire, lymphatique et nerveux (Kannus et al. 2000).

Les tendons sont disposés de façon hiérarchique ; les fibres de collagène et les protéoglycanes associés sont regroupés en fascicules entourés de tissu conjonctif (endotendon ou matrice inter-fasciculaire (MIF)) qui soutient certaines structures vasculaires, neurales et lymphatiques.

Les tendons s'appuient sur le glissement et la rotation entre les fascicules pour faciliter le stockage de l'énergie, ce qui représente une fonction clé des tendons des sportifs (Thorpe et al. 2015). Le tissu conjonctif intra-tendineux est en continuité avec les structures péritendineuses.

Les structures péritendineuses varient en complexité en fonction des charges qui leur sont imposées. Les tendons où il y a beaucoup de mouvement entre le tendon et les tissus environnants ont une structure péritendineuse ténosynoviale complexe pour faciliter ce mouvement, les exemples sont les tendons du pied et de la cheville (tibialis posterior, tendons fibulaire). Les tendons où le mouvement est important mais pas excessif ont un ténovagium, qui est une série de membranes permettant le glissement entre le tendon et les structures environnantes (Achille) (Kvist et al. 1987). Les autres tendons des membres inférieurs qui ont peu de mouvement ont des structures péritendineuses simples (tendon patellaire, tendon ischio-jambier).

Les tendons normaux maintiennent leur matrice et leur structure hiérarchique par un équilibre de dégradation et de synthèse des tissus (Kjær et al. 2006) et peuvent s'adapter aux changements de charge (Kubo et al. 2012 ; Bohm et al. 2015). Les tendons conservent leur homéostasie au niveau cellulaire et tissulaire dans une fenêtre de charge idéale (enveloppe de fonction), une sous-charge (zone infra-physiologique) ou une surcharge importante entraînant des modifications de la matricen (zone supra-physiologique).
Les charges répétées de stockage d'énergie pendant le sport entraînent une adaptation mécanique du tendon à ces charges plus élevées, tant au niveau inter-( Thorpe et al. 2016) qu'intra-fasciculaire (Arampatzis et al. 2007). Un repos relatif, peut-être supérieur à 2 ou 3 semaines, conduit à une réduction de la capacité mécanique du tendon (Cook et al. 2015), laissant un potentiel de surcharge.

1 - Homéostasie tissulaire de Dye

2 - Pathologie du tendon

Il existe plusieurs modèles de la pathologie des tendons. Parmi les modèles les plus couramment utilisés on retrouve le modèle du continuum de Cook (Cook et al. 2009 ; 2016).

b - Comment le tendon répond-il à la charge ?

Nous pouvons alors nous poser la question suivante : comment le tendon répond-il à la charge ?

c - Tendinite, tendinopathie, tendinose provoquent la confusion

En clinique et dans la littérature, on rencontre de nombreux termes médicaux pour désigner les douleurs tendineuses : « tendinose », « tendinite », « tendinopathie » pouvant ainsi créer une certaine confusion. Une terminologie claire et uniforme facilite non seulement la communication interprofessionnelle mais également avec le patient.

En 2019, un groupe d'experts internationaux en clinique et en recherche de différentes disciplines, ont cherché à obtenir un consensus sur la terminologie des affections tendineuses douloureuses (Scott et al. 2019).

d - Pas qu’une question de sport  

Albers et al, 2016 indiquent dans leur étude que la tendinopathie n'est pas seulement une blessure sportive, mais qu'elle est également courante chez les non-athlètes. Les auteurs ont indiqué que seulement 29,4 % des cas de tendinopathies inclus dans leur étude, présentaient une relation avec le sport (Albers et al, 2016).

Il est en effets intéressant de noter que tous les tendons peuvent subir des altérations structurelles sous l'effet de certaines agressions (Magnusson et al. 2010), et que la tendinopathie peut survenir sans les signes classiques de surmenage (“trop et trop vite”). En effet, une tendinopathie peut également être provoquée, par certains traitements médicamenteux, tels que les antibiotiques à base de fluoroquinolones, l'utilisation excessive de corticostéroïdes, des troubles métaboliques ou médicaux (par exemple, les spondyloarthropathies séronégatives, hypercholestérolémie etc…) ainsi que des facteurs génétiques.

e - Comment survient la douleur lors des pathologies tendineuses ?

La douleur tendineuse est déconcertante pour les cliniciens comme pour les scientifiques. Il est difficile de comprendre pourquoi elle est si persistante et pourquoi elle va et vient sans raison (Rio et al. 2014). Scientifiquement, cela se traduit par l'absence d'un mécanisme clair pouvant expliquer les caractéristiques cliniques des douleurs tendineuses. Il n'est donc pas surprenant que les traitements des douleurs tendineuses soient souvent inefficaces (Cumpston et al. 2009 ; Buchbinder et al. 2011 ; Buchbinder et al. 2006 ; Kingma et al. 2007).

La tendinopathie, le syndrome clinique de douleur et de dysfonctionnement d'un tendon, est souvent une affection chronique. Comme pour d'autres douleurs chroniques, il existe dans la tendinopathie un décalage entre les lésions tissulaires observées à l'imagerie clinique et la présentation clinique, ce qui est source de confusion pour les patients et les cliniciens. Cependant, les principales caractéristiques des douleurs tendineuses sont différentes de celles des autres douleurs chroniques.

La biologie moléculaire du tendon dans les états pathologiques et sains met en évidence de nombreux contributeurs potentiels à la douleur et la recherche de ceux-ci doit s'étendre au-delà du tendon (Rio et al. 2014). La nociception pourrait provenir de la signalisation cellulaire via des canaux ioniques qui communiquent avec un neurone afférent qui pourrait transmettre, supprimer ou amplifier le signal nociceptif.

La nociception peut être modulée au niveau spinal ou supérieur et des mécanismes descendants peuvent exercer une pression nociceptive qui se manifeste localement. Enfin, la douleur pourrait être évoquée via des mécanismes non nociceptifs par le biais d'un système de détection de la charge, qui pourrait lui-même être perturbé par un dysfonctionnement local ou central.

La question de la douleur de la tendinopathie, physiologique ou pathophysiologique, reste sans réponse ; cependant, il existe des preuves des deux : des contributions nociceptives basées sur le tendon et des mécanismes étendus dans la périphérie et le SNC.

Il est important pour les cliniciens de savoir que la douleur tendineuse est complexe et qu'elle nécessite une évaluation approfondie des facteurs musculo-squelettiques et neuronaux, ainsi qu'un excellent raisonnement clinique pour tenir compte de l'apport nociceptif de la pathologie locale du tendon et des mécanismes centraux potentiels (Rio et al. 2014).

f - Épidémiologie des tendinopathies

Depuis le début des années 2000, la prévalence des tendinopathies augmente, entraînant des déficits fonctionnels à long terme ou permanents chez les sportifs et les non-athlètes de tous âges (Hopkins et al. 2016). En outre, l'incidence et la prévalence des tendinopathies varient considérablement entre les différentes parties du corps selon l'âge, le sexe, le type de sport et d'activité physique, le milieu professionnel et l'état pathologique spécifique.

Les tendinopathies sont couramment observées au niveau des membres inférieurs et supérieurs (Hopkins et al. 2016). Le taux d'incidence des tendinopathies des membres inférieurs serait de 10,52 pour 1 000 personnes-années, ce qui dépasse même le taux d’incidence de l'arthrose (8,4 pour 1 000 personnes-années) (Albers et al. 2016 ; Riel et al. 2019).

En ce qui concerne les membres inférieurs, les tendinopathies les plus courantes se situent au niveau du talon (fascia plantaire et tendon d'Achille), du grand trochanter (c'est-à-dire le complexe d'insertion fessier), du genou (tendon rotulien) et de la cheville (tendon tibial postérieur) (Riel et al. 2019). Les rapports basés sur la population générale et les patients vus en médecine générale suggèrent que 1 à 2 % des adultes (18-65 ans) présentent une tendinopathie des membres inférieurs au cours de leur vie (Riel et al. 2019 ; Linsell et al. 2006 ; van der Windt et al. 1995).

g - Facteurs de risque communs aux tendinopathies

Des éléments multifactoriels comprenant des facteurs de risque modifiables et des facteurs de risque intrinsèques et extrinsèques non modifiables sont impliqués dans le développement de la tendinopathie. Chez un sous-ensemble de patients, il a été démontré que les conditions hormonales et métaboliques, telles que l'obésité (Scott et al. 2015), le cholestérol et le diabète sucré (Abate et al. 2013), influencent l'incidence, la gravité des lésions et la réponse du patient à la kinésithérapie (van der Vlist et al. 2019).

En outre, la tendinopathie est plus fréquente chez les personnes atteintes de diabète sucré (Ranger et al. 2016), d'hypercholestérolémie (Taylor et al. 2017), de maladies rhumatismales (rhumatisme psoriasique) et de maladies rénales (par exemple, l'insuffisance rénale terminale) (Hopkins et al. 2016). Chez les personnes non sportives qui développent une tendinopathie, il a été suggéré que les facteurs métaboliques sont plus prévalents et peuvent influencer la capacité de récupération lors d’un traitement par l’exercice (O’Neill et al. 2016).

De plus, l'utilisation d'antibiotiques (par exemple, les fluoroquinolones) augmente de 2 à 15 % le risque de développer une tendinopathie et de souffrir d’une rupture tendineuse par rapport à un groupe témoin (Millar et al. 2019).

Le sport

La plupart des tendinopathies sont liées à des sollicitations spécifiques à forte charge, fréquemment rencontrées dans les sports et associées à l’application de contraintes répétées sur le tendon (Hopkins et al. 2016). La tendinopathie est l'un des diagnostics les plus courants chez les personnes pratiquant un sport au niveau professionnel et représente ~30% du total des blessures diagnostiquées (Macedo et al. 2019). Les joueurs de handball, de basket-ball et de volley-ball courent un risque élevé de développer une tendinopathie patellaire et une tendinopathie de la coiffe des rotateurs (Florit et al. 2019), car ces sports exigent des sauts, des lancers, des chocs et des blocages répétitifs.

Facteurs génétiques

Les facteurs génétiques jouent un rôle important dans l'équilibre entre la réparation et la dégénérescence après une blessure (September et al. 2016 ; Vaughn et al. 2017). Une revue systématique a étudié ~34 gènes différents et leur relation avec la forme ou la fonction du tendon, et a identifié des polymorphismes dans 13 gènes indépendants, qui étaient associés à une blessure du tendon (tendinopathie ou rupture)  (Vaughn et al. 2017).

Malgré ces résultats, il existe de multiples étiologies proposées pour la tendinopathie, avec un manque de consensus, reflétant la nature polygénique complexe de la tendinopathie. De plus les études sus-citées ont regardé des associations et non des causalités (études transversales) et ne cadre donc pas avec la notion d’étiologie. D'autres études sont donc nécessaires pour clarifier l'interaction complexe entre les gènes, les protéines codées et l'environnement.

h - Épidémiologie de la tendinopathie glutéale

Les tendinopathies glutéales, y compris les tendinopathies du moyen fessier et du petit fessier, sont les tendinopathies des membres inférieurs les plus courantes et une cause majeure de douleur latérale de la hanche (Albers et al. 2016). La tendinopathie glutéale est jusqu'à 4 fois plus fréquente chez les femmes que chez les hommes et entraîne des niveaux très élevés de dysfonctionnement de la hanche (Walsh et al. 2011) avec une diminution de la qualité de vie et du potentiel de gain ainsi que des niveaux d'activité plus faibles (Fearon et al. 2012).

i - Physiopathologie d’une tendinopathie glutéale

Quelques petites notions de biomécanique peuvent aider à comprendre les mécanismes sous-jacents à cette pathologie.

Comme nous l’avons mentionné plus haut, la charge mécanique constitue un puissant élément moteur influençant les différents processus qui se produisent au sein d’un tendon, et qui à leur tour, vont déterminer la forme structurelle du tendon et sa capacité à supporter une charge.

À tout moment, le tendon subit un processus anabolique et un processus catabolique. Dans des conditions de charge optimale, ces processus sont équilibrés et fournissent la base d’un état homéostatique. Ces mêmes processus peuvent être perturbés par le type, l’intensité et la fréquence de la charge (Magnusson & al. 2010).

Il est couramment admis qu’une charge de traction excessive n’expliquerait pas à elle seule le modèle pathologique le plus courant qui se développe au niveau des tendons glutéaux (Grimaldi, A., & Fearon, A. 2015).

Si la charge de traction était le principal facteur pathomécanique, la pathologie se présenterait plus souvent au niveau des fibres superficielles du tendon, ce qui n’est pas souvent le cas (Almekinders et al. 2003).

Certaines similarités ont été constatées entre le tendon du moyen fessier et le tendon du supra-épineux. Ce sont les 2 structures qui développent le plus fréquemment des déchirures profondes, donc sous la surface superficielle du tendon (Fearon et al. 2010).

C’est dans la zone adjacente au grand trochanter que la tendinopathie glutéale va être présente (Grimaldi, A., & Fearon, A. 2015). C’est au niveau des insertions distales des tendons glutéaux qu’on retrouve une zone plus compressive.

Dans cette zone, on a l’insertion du petit fessier, du moyen fessier, la présence de nombreuses bourses séreuses, et on y retrouve des structures plus superficielles qui sont le TFL (tenseur du fascia-lata) et la bandelette ilio-tibiale.

Tous ces éléments constituent une zone de compression (Birnbaum et al. 2004).

Bien entendu, il existe de nombreuses autres zones de compression dans le corps. Ce n’est pas parce que c’est une zone de compression que c’est forcément « dangereux ». Néanmoins, c’est une zone où les contraintes sont plus importantes parce que ces structures musculo-tendineuses peuvent être comprimées entre le grand trochanter et les structures superficielles latérales de la hanche à savoir le TFL et la bandelette ilio-tibiale.

La bandelette ilio-tibiale est une structure extrêmement rigide, quasiment ligamentaire et donc davantage susceptible de provoquer des compressions importantes.

Cette tendinopathie est principalement rapportée chez des personnes de plus de 40 ans (Lequesne et al.2008 ; Rompe et al. 1990 ; Woodley et al. 2008) et va toucher principalement les femmes 3 à 4 fois plus que les hommes (Alvarez-Nemegyei et al.2004 ; Segal et al. 2007 ; Sayegh et al. 2004).

Quelle est la raison à cela ? Certains auteurs comme Woyski et al. (2013) ont constaté que, chez la femme, le moyen fessier présentait une insertion plus courte sur le fémur à travers laquelle se dissipait la charge de traction et également un bras de levier plus court, ce qui entraînerait une moindre efficacité mécanique.

Cet inconvénient mécanique est davantage accentué chez celles qui présentent un angle « col du fémur – corps du fémur » plus petit (Fearon et al. 2012 ; Woyski et al. 2013). Tout cela augmente la charge de traction sur les tendons fessiers.

Il est également possible que les femmes qui présentent un moyen fessier moins efficace utilisent une adduction de hanche plus importante pour donner un certain avantage mécanique fonctionnel à leurs abducteurs.

Il a effectivement été démontré que les abducteurs de la hanche génèrent des forces plus importantes à partir d’une position d’adduction de hanche. Cette stratégie tend à augmenter les forces de compressions sur les tendons des petits et moyens fessiers (Kumagai et al. 1997).

j - Facteurs de risques

Cette tendinopathie est principalement rapportée chez des personnes de plus de 40 ans (Lequesne et al.2008 ; Rompe et al. 1990 ; Woodley et al. 2008) et va toucher principalement les femmes 3 à 4 fois plus que les hommes (Alvarez-Nemegyei et al.2004 ; Segal et al. 2007 ; Sayegh et al. 2004).

Quelle est la raison à cela ? Certains auteurs comme Woyski et al. (2013) ont constaté que, chez la femme, le moyen fessier présentait une insertion plus courte sur le fémur à travers laquelle se dissipait la charge de traction et également un bras de levier plus court, ce qui entraînerait une moindre efficacité mécanique.

Cet inconvénient mécanique est davantage accentué chez celles qui présentent un angle « col du fémur – corps du fémur » plus petit (Fearon et al. 2012 ; Woyski et al. 2013). Tout cela augmente la charge de traction sur les tendons fessiers.

Il est également possible que les femmes qui présentent un moyen fessier moins efficace utilisent une adduction de hanche plus importante pour donner un certain avantage mécanique fonctionnel à leurs abducteurs.

Il a effectivement été démontré que les abducteurs de la hanche génèrent des forces plus importantes à partir d’une position d’adduction de hanche. Cette stratégie tend à augmenter les forces de compressions sur les tendons des petits et moyens fessiers (Kumagai et al. 1997).

La ménopause est un facteur de risque important de cette tendinopathie (Lievense et al. 2005 ; Ganderton et al. 2016). Il est important de préciser qu’en pré-ménopause, la probabilité qu’une femme développe une tendinopathie des membres inférieurs est inférieure à celle d’un homme de même âge (Gibbon et al. 2000).

Si la femme à tendance à avoir davantage de compressions dans cette zone du fait de son bassin plus large (Sim et al. 1986), lors de la période de ménopause, la baisse d’oestrogènes va entre-autres contribuer à la fragilisation des tissus musculo-tendineux, notamment en provoquant une diminution de la production de collagène qui engendre un amincissement des tendons (Moalli et al. 2004).

Cela signifie qu’une compression qui était déjà importante mais qui a toujours été bien supportée par la patiente, à ce moment-là, les structures comprimées, c’est à dire les tendons glutéaux, vont être un peu plus "fragilisés", leur seuil de tolérance à la charge va être dépassé et les tendons vont devenir douloureux. Le risque de pathologie tendineuse ou de rupture du tendon augmente donc à la ménopause (Maffulli et al. 1999).

Le terme « fragilisé » est peut-être excessif, mais de manière générale l’équilibre entre le catabolisme et l’anabolisme est sensiblement perturbé. On retrouve davantage de catabolisme au niveau du tendon. Il se renouvèle un peu moins bien qu’avant ce qui va faciliter la souffrance du tendon, qui peut développer une tendinopathie.

Concernant la ménopause, certains chercheurs proposent même une prise en charge hormonale comme traitement des douleurs trochantériennes. L’apport en œstrogènes serait bénéfique pour préserver le collagène tendineux et diminuer les anomalies tendineuses (Moalli et al. 2004, Cook et al.2007).

Des études portant sur les effets de l’hormonothérapie durant la ménopause dans le traitement des tendinopathies glutéales doivent encore être réalisées pour augmenter le niveau de preuve (Frizziero et al. 2014).

La tendinopathie glutéale touche principalement des sports unipodaux, comme la course, la marche (Anderson et al.2001 ; Tortolani et al. 2002) : le simple fait d’être sur une jambe va davantage mettre en tension les structures latérales et va donc augmenter la compression.

Elle peut être liée à l’âge évidement, à la présence de la ménopause, à la présence d’arthrose ou à l’apparition de problèmes lombaires (Tortolani et al. 2002 ; Collee et al. 1991). Parfois, cette tendinopathie peut donc être associée à d’autres pathologies. Ce n’est pas toujours évident de faire le lien entre les deux : est-ce davantage une tendinopathie ou de l’arthrose de hanche ? D’où l’intérêt de toujours faire un bilan systématique.

Il est également intéressant de connaitre les différents diagnostics différentiels potentiels en relation avec des douleurs latérales de hanche (Grimaldi, A., & Fearon, A. 2015).

On retrouve par exemple des métastases osseuses (Coleman RE. 2006) ; des maladies inflammatoires comme l’arthrite rhumatoïde ; des pathologies articulaires de la hanche comme l’arthrose, un conflit fémoro-acétabulaire ou une nécrose avasculaire ; mais aussi des douleurs lombaires référées, une fracture du col fémoral (Brukner et al. 2001), des pathologies extra-articulaires telles qu’un conflit ischio-fémoral, une déchirure du droit fémoral,  un syndrome d’entrappement du nerf sciatique ou un syndrome du piriforme.

En 2020, le BJSM recommandent de ne pas blâmer toujours les fessiers en cas de douleurs latérale de hanche en particulier lorsque les symptômes se localisent plus haut au niveau de la crête iliaque. Si un coureur développe une douleur fonctionnellement invalidante liée à l'impact à ce niveau, une enthésopathie d'origine tenseur du fascia lata (TFL) (Huang et al. 2013) (ou «syndrome de la bande iliotibiale proximale (ITB) (Sher et al. 2011) doit être suspectée.

Lorsqu’on est en charge en bipodal, on a une compression qui est moyenne. Quand on se met sur une jambe, on va avoir un shift latéral du bassin pour favoriser l’équilibre. C’est une manière de maintenir la position plus facilement.

Cette translation latérale du bassin se caractérise par une inclinaison latérale du bassin qui entraine une adduction de l’articulation coxo-fémorale et un enroulement plus important des structures superficielles (bandelette ilio-tibiale et du tenseur du fascia lata) autour du grand trochanter du fémur, comprimant ainsi les tissus mous sous-jacents  (Grimaldi, A., & Fearon, A. 2015 ; Grimaldi A.2018 ; Rybicki et al. 1972).

Il ne faut pas tout de suite associer cette position à un facteur de risque en soi car depuis toujours le patient est habitué à ces contraintes. Il est donc inutile de corriger cette position chez tous les patients tant que ces derniers ne se plaignent pas de symptômes.

En revanche, certains éléments peuvent rendre les tissus plus fragiles, plus irritables, diminuant ainsi la tolérance de ces tissus aux compressions. Cela peut être le cas par exemple après la ménopause ou la réalisation d’une infiltration de corticoïdes dans cette zone (Frizziero et al. 2014 ; Hart, L. 2011 ; Coombes et al. 2010 ; Mellor et al.2016).

Pour résumer, il ne faut donc pas nécessairement corriger tous nos patients qui, par exemple, ont tendance à croiser les jambes ou bien qui adoptent préférentiellement une posture augmentant les compressions.

En règle générale, ce n’est pas nécessairement quelque chose de « mauvais ». En revanche, dans un contexte où une douleur est présente, il peut être intéressant de savoir ce qui augmente la compression pour pouvoir peut-être limiter cet élément provisoirement (Grimaldi et al. 2015 ; Cook et al. 2012 ; Cooket al. 2014).

Toutefois, il sera primordiale d’expliquer le contexte au patient afin qu’il comprenne l’intérêt de limiter ces positions et éviter ainsi tout phénomène de kinésiophobie.

Le thérapeute devra donc insister sur le fait que lorsque le tendon ou la structure sera à nouveau capable de supporter la compression, le patient pourra à nouveau faire tout ce qu’il souhaite. En revanche, tant que la tendinopathie glutéale est présente, certaines positions sont à éviter (Grimaldi et al. 2015).

Souvent, les patients souffrant d’une tendinopathie déjà déclarée depuis un certain temps vont rapporter des douleurs dans des positions anodines comme par exemple en position assise jambes croisées ou bien lorsqu’ils sont debout « suspendus à une hanche ». Dans cette dernière position, on peut parfois objectiver un shift du bassin (Grimaldi et al. 2015).

Typiquement ce ne sont jamais ces positions qui vont créer la tendinopathie. En revanche dans certains cas, si par exemple, une personne change de travail : depuis 20 ans elle travaillait en position debout et tout à coup elle travaille dans une position assise toute la journée en croisant les jambes. À ce moment-là, les structures ne sont pas habituées à ces nouvelles compressions et cette position peut donc constituer un facteur de risque potentiel de tendinopathie.

Autre exemple, si un patient se met à « préparer » un marathon ou une autre épreuve sportive assez conséquente quelques jours avant le départ, il sera plus susceptible de développer une tendinopathie glutéale. Si en plus, ce même patient présente des structures anatomiques favorisant la compression au niveau latéral de la hanche plus que n’importe où dans son corps, ces structures seront donc considérées comme des facteurs de risques de développer une tendinopathie.

Il ne faut pas oublier que certains patients rapportent également des douleurs dans certaines postures nocturnes comme par exemple lors de la position coucher sur le côté dans laquelle les 2 côtés sont comprimés : celui du dessous par la compression du lit, celui du dessus par la compression due à l’adduction de hanche. (Grimaldi et al, 2015).

Remarquons que dans une position neutre (à gauche sur l’image), la compression des structures sera faible. En position debout avec une composante de shift latéral du bassin, on peut quasiment multiplier par 10 la valeur de la compression sur la zone critique. Lorsqu’on marche avec un certain cisaillement (à droite sur l’image), on multiplie encore par 3 la valeur de la compression (Birnbaum et al, 2004).

Dans la littérature, on a cru pendant longtemps que la position debout prolongée associée à un shift du bassin ou bien le fait de marcher en cisaillement comme des mannequins, augmentait les compressions et constituait un facteur de risques de développer une tendinopathie glutéale.

Aujourd’hui, on sait qu’il ne s’agit pas de facteurs de risques. Les individus et plus précisément leurs tissus se sont adaptés à ces positions et postures habituelles. En revanche et comme nous l’avons mentionné précédemment, lorsque la pathologie est présente, il sera intéressant de limiter ces aspects de compression (Clancy et al. 1980 ; Anderson et al. 2001 ; Grimaldi et al. 2015).

Concrètement, si par exemple le patient se présente avec un coxa vara (angle entre la tête du fémur et le col du fémur diminué), cela augmente considérablement (environ 50%) les compressions par rapport à un angle normal (Birnbaum et al, 2010). Fearon et al. (2012) ont également rapporté la présence de coxa vara chez des personnes souffrant de tendinopathie glutéale.

Si une femme a toujours été proche de 1000 Newton en termes de compression, il est possible que le jour où elle aura sa ménopause, la charge habituelle devienne trop importante pour le tissu pouvant ainsi devenir une source potentielle de douleurs. Si en plus d’autres facteurs sont présents : par exemple, elle a décidé de faire un peu plus de sport, elle effectue souvent des étirements des muscles fessiers, etc. Ces facteurs feront que ces 1000 N qui étaient bien tolérés à un moment donné, ne le seront plus du tout. Les tendons peuvent s’irriter, parfois s’enflammer, ou éventuellement s’oedématier (Grimaldi et al, 2015 ; Connell et al,2003 ; Fearon et al, 2010).

En revanche, chez l’homme, on a plutôt tendance à avoir des coxa valga car leurs « hanches sont moins larges » donc les contraintes sont moins importantes (Viradia et al, 2011).

Comme nous l’avons mentionné précédemment, parmi les facteurs pouvant expliquer le développement d’une tendinopathie glutéale, l’aspect « nouvelle activité » ou bien « changement d’activité » représente bien souvent le problème principal.

Certains patients ont pu faire des choses inhabituelles « trop et trop vite », c’est-à-dire que le patient a été trop vite et trop « fort » dans sa progression. Par exemple le fait d’augmenter de manière exponentielle le nombre de kilomètres en course à pied en 1 semaine, ou bien la pratique de 5 séances de yoga par semaine au lieu de 2 habituellement.

On peut également retrouver des déficits musculaires chez des patients atteints de tendinopathie glutéale.

Certains patients présentent des muscles profonds (moyen et petit fessiers) relativement sous utilisés ou bien sous-développés : on parle d’atrophie graisseuse (Pfirrmann et al. 2005 ; Woodley et al. 2008), tandis que de tels changements sont rares au niveau du grand fessier et du TFL (Sutter et al. 2013 ; Woodley et al. 2008).

Au contraire, le TFL serait un muscle abducteur dominant et signalé comme hypertrophié chez ces patients (Sutter et al. 2013). De plus, on retrouve souvent une faiblesse des muscles abducteurs de hanche chez les patients ayant une tendinopathie glutéale. Dans leur étude, Allison et al. (2016) ont rapporté une perte de force en abduction de 32% du côté douloureux et de 23% du côté non douloureux chez des sujets ayant une tendinopathie glutéale, comparé à des sujets sains.

Globalement, bien que les abducteurs symptomatiques étaient plus faibles de 11 % par rapport au côté asymptomatique dans le groupe des tendinopathies, les 2 hanches étaient plus faibles que celles des sujets sains. Cependant, on ne sait pas si ces modifications de trophicité et de force des abducteurs de hanche précèdent ou résultent de la douleur et de la modification de charge associées à la tendinopathie glutéale (Grimaldi A. 2018).

Quelles sont les conséquences de cette atrophie des muscles fessiers profonds et de cette hypertrophie du TFL et de la bandelette ilio-tibiale ? Une augmentation du phénomène de compression.

Ce sont des éléments susceptibles d’être identifiés à l’œil nu chez nos patients. On peut observer une voussure au niveau des fessiers ainsi qu’une hyperactivité et un hyper développement des structures superficielles latérales au niveau de la hanche, comme par exemple au niveau du vaste latéral du quadriceps (Grimaldi et al, 2011).

Concernant la force des abducteurs nécessaire à la stabilité du bassin lors d’un appui unipodal, Kummer et al. (1993) ont  observé dans leur étude que le tenseur de la bandelette ilio-tibiale contrôlait 30 % du poids du corps en position sur une jambe, alors que les muscles abducteurs profonds étaient responsables des 70 % restant.

La faiblesse et l’atrophie des abducteurs trochantériens peuvent entraîner une contribution de force plus importante de la part du tenseur de la bandelette ilio-tibiale et/ou une augmentation de l’adduction de hanche, conduisant à des forces de compression plus élevées.

k - Durée des symptômes et traitement antérieur

Dans une revue systématique de 2021, la durée moyenne globale des symptômes pour tous les groupes de traitement était de 26,2 mois, tandis que les patients subissant une intervention chirurgicale présentaient des symptômes pendant une moyenne de 32,0 mois avant leur traitement chirurgical (Ladurner et al. 2021).

l - Influence des facteurs psychologiques et physiques sur la douleur

Dans une étude de 2018, Plinsinga et son équipe ont cherché à comparer les caractéristiques physiques et psychologiques entre les sous-groupes de gravité de la douleur et du handicap (Plinsinga et al. 2018).

En résumé, une douleur et un handicap plus sévères sont caractérisés par une plus grande détresse, une moins bonne qualité de vie, le tour de taille et l'IMC, mais pas par la force de l'abducteur de la hanche.

2 - Diagnostic - Bilan clinique

a - Anamnèse - Entretien

Dans un premier temps, comme pour toute anamnèse, le thérapeute rassemblera les informations générales et ira à la chasse aux informations pertinentes susceptibles de guider la prise en charge.

Vous pouvez télécharger ici une fiche qui vous permet de relever certaines informations essentielles lors de l’entretient.

De manière générale, le/la patient(e) rapportera une douleur d’installation plus progressive que brutale, siégeant à la partie postérosupérieure du grand trochanter, mais irradiant volontiers à la face externe de la cuisse, parfois jusqu’à la jambe ou au pied, selon un trajet pseudoradiculaire L4 ou L5, à type de brûlure, parfois accompagnée de paresthésies non systématisées.

Une irradiation ascendante ou inguinale, ou encore des symptômes dominés par une composante distale pseudoradiculaire, sont plus trompeurs.

Le déclenchement ou l’augmentation de la douleur dans 3 circonstances : à la montée des escaliers, au décubitus homolatéral et au passage de la station assise à la station debout (la douleur disparaissant alors après quelques pas), est très évocateur et permet d’envisager le diagnostic dès l’interrogatoire. La station debout prolongée est souvent plus pénible que la marche, la douleur diminuant volontiers après quelques pas.

Attention, il sera important de faire la différence entre les douleurs nocturnes mécaniques (compression du poids du corps) et des douleurs nocturnes de type inflammatoires. Dans le cas de la tendinopathie glutéale, le patient est douloureux parce qu’il y a une compression du poids du corps et du matelas sur les tendons, ce qui suffit à réveiller le patient. En revanche, si le patient rapporte des douleurs la nuit, peu importe sa position, il peut s'agir alors d'une douleur plus grave, d’origine inflammatoire.

Les escaliers (Fearon et al. 2012) peuvent effectivement poser problème étant donné que le patient doit pousser de manière assez forte, le bassin doit être porté par la jambe qui est en charge et donc ça crée des compressions importantes au niveau de la partie latérale de la hanche. Encore une fois, ce n’est quasiment jamais la cause initiale, c’est secondaire à l’irritation qui est présente.

Marcher en montée ou en descente peut également poser problème, tout comme rester assis les jambes croisées, faire des exercices de jardinage, sortir de voiture, faire de grandes flexions qui peuvent créer des compressions, ou encore rester longtemps debout…

Ce sont là les principales activités qui peuvent rendre les patients algiques (Fearon et al. 2015).

b - Questionnaires / échelles & scores

1 - Douleur et handicap

La sévérité de la tendinopathie glutéale est couramment déterminée par les scores du questionnaire VISA G, un outil autodéclaré et spécifique à la condition (Fearon et al., 2015). Le questionnaire se compose de 8 items, abordant la douleur actuelle et pendant l'exercice et la fonction. Les scores vont de 0 à 100, les scores les plus élevés indiquant une douleur moindre et une meilleure fonction. Le VISA-G présente une bonne fiabilité test  retest (ICC 0,827 ; IC à 95 % 0,638 -0,923), une bonne cohérence interne (alpha de Cronbach 0,809 ; IC à 95 % 0,709 -0,934) et une bonne validité conceptuelle, par rapport au score de Harris pour la hanche et à l'indice d'invalidité d'Oswestry (Fearon et al., 2015).

Il est inutile de faire remplir ces questionnaires au patient à chaque séance, car la sensibilité au changement n’est pas suffisamment pertinente. De plus le patient peut se souvenir de ses réponses à la séance précédente, ce qui diminue la fiabilité.

En revanche, si lors de la première séance, on parvient à mettre en évidence une limitation importante avec ce questionnaire : par exemple, la question 4 constitue un véritable handicap chez votre patient, ça peut être intéressant de ressortir la même question de séance en séance pour connaître l'évolution du patient sur ce problème dominant. Après 6 à 12 semaines (Furiaet al. 2009 ; Kearney et al. 2013), on pourra proposer au patient de refaire le questionnaire en entier.

Dans la même idée, lorsqu’on va transmettre nos données à un médecin ou bien à un collègue, il est quand même plus intéressant de leur transmettre un score : par exemple « le patient est passé de 60/100 au VISA-G à 90/100 » plutôt que de dire « le patient va mieux » ou « il va un peu mieux ». Le questionnaire a plus de valeur et est une mesure plus valide, plus fiable.

2 - Facteurs psychologiques

Échelle de catastrophisation de la douleur (PCS)

Il s'agit d'une échelle d'auto-évaluation en 13 points qui mesure la catastrophisation de la douleur et dont la validité et la fiabilité ont été démontrées (Sullivan et Bishop, 1995). Les participants sont invités à réfléchir à leurs expériences douloureuses passées et à indiquer dans quelle mesure ils ont éprouvé chacune des 13 pensées ou sentiments lorsqu'ils ont ressenti de la douleur, sur une échelle de Likert en 5 points (0 = pas du tout, 4 = tout le temps). L'échelle de catastrophisation de la douleur est composée de trois sous-échelles évaluant la rumination, l'amplification et l'impuissance. Les scores totaux vont de 0 à 52, les scores les plus élevés reflétant des niveaux plus élevés de catastrophisation de la douleur (Sullivan et Bishop 1995).

Questionnaire d'auto-efficacité face à la douleur (PSEQ)

Ce questionnaire mesure les croyances d'une personne quant à sa capacité à s'engager dans des activités et à profiter de la vie malgré la douleur (Nicholas 2007). Il a été démontré qu'il s'agit d'une mesure valide et fiable (Tonkin 2008). Il s'agit d'un questionnaire en 10 points couvrant un éventail de fonctions, notamment les tâches ménagères, la vie sociale et le travail. Les participants répondent à chaque question sur une échelle de Likert en 7 points (0 = pas du tout confiant, 6 = tout à fait confiant). Le score total va de 0 à 60, les scores les plus élevés reflétant une plus grande efficacité personnelle (Nicholas 2007).

Questionnaire de santé du patient (PHQ-9)

Ce questionnaire en 9 points est une mesure valide et fiable de la gravité de la dépression (Kroenke et al., 2001). Le participant évalue neuf énoncés sur la dépression (0 = pas du tout, 3 = presque tous les jours). Le score total est la somme des scores des neuf items et varie de 9 à 27 points. Des scores plus élevés reflètent des niveaux plus élevés de dépression.

3 - Qualité de vie

L'EuroQoL (EQ-5D) mesure la qualité de vie liée à la santé.

Les participants évaluent leur état de santé sur cinq dimensions (mobilité, soins personnels, activités habituelles, douleur, anxiété/dépression) comme suit : pas de problème, problèmes modérés ou problèmes graves. Chaque état de santé est classé et transformé en un score d'utilité unique (Connelly 2009). Le score total va de 0 à 1, les scores les plus élevés reflétant une meilleure qualité de vie (Gusi et al., 2010).

Activité physique

La participation à une activité physique pendant les loisirs peut être mesurée par l'enquête Active Australia Survey (AAS) (Australian Institute of Health and Welfare 2004). L'AAS est une mesure populaire de l'activité en 8 points qui demande aux participants de signaler la fréquence et la durée de l'activité physique au cours de la semaine écoulée, y compris la marche, le jardinage, l'activité modérée et vigoureuse (Timperio et al., 2002). Le score total d'activité physique est calculé comme la somme des minutes passées à marcher et à pratiquer une activité modérée ou vigoureuse au cours de la semaine précédente.

c - Examen physique

1 - Batterie de tests de Grimaldi (2017)

Dans son étude en 2017, Grimaldi et al. ont effectué une série de tests standardisés lors d’un examen clinique pour détecter une tendinopathie glutéale. Les 65 participants présentaient des douleurs latérales de hanche.

Après la batterie de test, une IRM était prévu pour confirmer ou infirmer la présence d’une tendinopathie glutéale. Ils ont mis en place 6 tests cliniques et une palpation du grand trochanter. Ces tests étaient considérés comme positifs si la douleur était reproduite dans la région du grand trochanter avec un score > 2 sur l’EVA.  

Le test de FADER : le participant était couché sur le dos, la hanche était passivement fléchie à 90° puis amenée en adduction et rotation externe maximale. Ce test visait à augmenter la tension et la compression sur les tendons du moyen et du petit fessier.

Le 2ème test, appelé FADER-R, consistait à effectuer le FADER et en fin d’amplitude, on demandait au participant d’effectuer une rotation interne isométrique à laquelle le thérapeute résistait. Ce test était conçu pour augmenter la tension et compression du tendon du petit et du moyen fessier qui, dans cette position, sont des rotateurs internes (Delp et al. 1999).

Le 3ème test était le FABER, dans lequel la malléole latérale de la jambe testée était placée au-dessus de la patella de la jambe controlatérale. Le thérapeute fixait le bassin en posant une main sur l’épine iliaque antéro-supérieure controlatérale, puis, avec son autre main, abaissait doucement le genou vers la table provoquant ainsi une abduction et une rotation externe de hanche. Ce test visait à mettre en tension les portions antérieures du petit et du moyen fessier, étant donné que ceux-ci ont une fonction de rotation interne dans cette position (Delp et al. 1999).

Le 4ème test était l’adduction passive de hanche en couché latéral (ADD). Le participant était allongé en diagonale sur la table. La hanche et le genou de la jambe du dessous, donc de la jambe saine, étaient fléchis de 80 à 90°. Le membre inférieur du dessus était soutenu par le thérapeute, genou tendu, en rotation neutre, en gardant le fémur aligné avec le tronc (0° d’extension de hanche). Les épines iliaques antéro-supérieures ont été maintenues perpendiculairement à la table d’examen. L’examinateur a déplacé la hanche dans le plan frontal pur pour réaliser une adduction de hanche jusqu’à la fin d’amplitude, à laquelle il ajoutait une surpression tout en stabilisant le bassin avec l’autre main. Ce test place les insertions latérales des tendons fessiers en tension et en compression.

Le 5ème test (ADD-R) consistait à faire la même chose que le test précédant à la différence qu’il a été demandé au participant d’effectuer, enfin d’amplitude d’adduction de hanche, une poussée de la cuisse vers le haut contre la résistance de la main de l’examinateur placée sur le côté du genou. Cela ajoute une composante de tension active à la tension et à la compression passive.

Le 6ème test était le Single Leg Stance (SLS). Le participant se tenait à côté d’un mûr avec le membre pathologique le plus éloigné du mur. Pour garder l’équilibre, le patient était autorisé à poser un doigt du côté non affecté sur le mur, à hauteur de l’épaule. Le patient a ensuite relevé le pied le plus proche du mur de manière à ce que la hanche reste en position neutre et que le genou soit fléchit à 90°. Cette position a été maintenue 30 secondes. Le test était positif s’il reproduisait les symptômes du patient dans les 30 secondes (Lequesne et al. 2008).

Enfin pour la palpation, le participant était positionné sur le côté sain, les hanches fléchies à environ 60° et les genoux joints.

Un diagnostic clinique positif était indiqué si le participant présentait une palpation douloureuse et 1 test ou plus positif.

Quels ont été les résultats ? Sur les 65 participants, 52% ont eu un diagnostic clinique positif alors que 77% présentaient une tendinopathie glutéale à l’IRM. Suite au diagnostic clinique, il y avait 46% de vrais positifs, 16,9% de vrais négatifs, 6% de faux positifs et 30,7% de faux négatifs.

L’examen clinique avait une sensibilité et une spécificité modérée (60% et 73% respectivement). La palpation sur le grand trochanter était le principal critère diagnostique avec la sensibilité et la précision la plus élevée mais avec la spécificité la plus basse. Sur les 65 participants, il y a eu 40 tests de palpation véritablement positifs c’est-à-dire positifs lors de la palpation avec une confirmation de la tendinopathie glutéale à l’IRM ; et seulement 8 faux positifs, c’est-à-dire avec une palpation positive mais pas de tendinopathie détectée à l’IRM.  La palpation présentait le LR négatif le plus bas (0,43), ce qui indique que si la palpation était négative lors des tests cliniques, elle était le meilleur de tous les tests individuels utilisés dans l’étude pour exclure la présence d’une tendinopathie glutéale.

Contrairement à la palpation, chacun des autres tests cliniques a montré une spécificité élevée (SLS 100% à FABER 80%). Le SLS avait une spécificité de 100%, une sensibilité de 38% et une valeur prédictive positive de 100%, ce qui indique que si le test était positif, il y avait une probabilité extrêmement élevée que la tendinopathie glutéale soit présente sur l’IRM.

Concernant le FADER et l’ADD, on s’est rendu compte que lorsque la contraction musculaire contre résistance était ajoutée à chacun de ces tests, la sensibilité et la spécificité de ces tests se sont améliorées.

Lorsqu’un patient se plaint d’une douleur latérale de hanche, on peut lui demander d’effectuer un squat unipodal (Kivlan et al. 2012 ; Dimattia et al. 2005 ; Crossley et al. 2011) et observer ce qu’il se passe au niveau du bassin.

Si on observe un shift du bassin important, on peut facilement imaginer que dans d’autres situations de la vie de tous les jours, le patient présentera le même angle entre le bassin et le fémur. Il fera la même chose en marchant, en courant, en montant les escaliers, en se levant… Il y a énormément de situations qui sont comparables au squat unipodal dans la vie de tous les jours.

Comme nous l’avons déjà mentionné, il ne faut pas retenir que ce type de mouvement représente un facteur de risque de cette pathologie. Il se peut tout à fait que ce soit une conséquence de la pathologie (Allison et al. 2016 ; Grimaldi A. 2018). Il est en effet possible que la zone douloureuse au niveau de la partie latérale de hanche ait « inhibée » les fessiers. Le thérapeute pourra évaluer les abducteurs de hanche en force et en endurance.

De manière transitoire, il sera important que le patient prenne conscience des positions "à risque" de compression afin de les limiter en début de rééducation. Il peut également être intéressant de filmer le patient, lui montrer son positionnement et lui apprendre à le corriger.

3 - Traitement - Prise en charge

À noter : Retrouvez des exemples de prises en charge en vidéos en fonction de l'irritabilité du patient en bas de cette page

Vous pouvez télécharger ici une fiche pratique vous permettant de prescrire des exercices à votre patient.

Il est important de garder à l’esprit que si la tendinopathie glutéale est correctement diagnostiquée, une éducation de base et des conseils sur la gestion de la charge peuvent suffire pour certains patients. Nous vous conseillons vivement de visionner la vidéo intitulée « l’enveloppe de fonction » afin de faciliter votre explication « pédagogique » concernant la relation entre la charge et la blessure. Cette vidéo est disponible dans la première partie de ce module.

a - La prise en charge active en kinésithérapie

La revue systématique de Ladurner et al. 2021 a indiqué qu’une seule étude a examiné l'efficacité de la kinésithérapie pour le traitement de la tendinopathie glutéale de grade faible à modéré (Mellor et al. 2018). L'effet thérapeutique (douleur, succès rapporté par le patient) d'un programme d'exercices de 8 semaines était meilleur que celui d'une approche attentiste sur une période de 12 mois et a montré de meilleurs résultats qu'une injection de corticostéroïde.
La satisfaction des patients était significativement plus élevée dans le groupe d'exercice à 8 semaines ainsi qu'à 6 et 12 mois. Les niveaux de douleur ont montré une tendance vers de meilleurs résultats, en faveur de l'exercice après 8 semaines. Même si un schéma thérapeutique combiné de kinésithérapie et de corticoïdes semble couramment appliqué en pratique quotidienne, la littérature disponible n'a pas montré de preuves pour ou contre cette méthode de traitement (Ladurner et al. 2021).

1 - Une approche progressive

La progression illustrée dans la diapositive suivante peut être appliquée dans un certain nombre de tendinopathies du membre inférieur.

On a tendance à croire que l’excentrique est le traitement miracle pour les tendinopathies, mais chez certains patients (athlètes ou non-sportifs) l’excentrique ne fonctionne pas toujours.

On doit donc réfléchir à un programme d’exercices gradué qui va augmenter progressivement la tolérance du tendon et devant inclure des exercices de renforcement, des exercices fonctionnels, des exercices de vitesse, et des exercices pliométriques, c’est-à-dire des exercices qui vont pouvoir rapidement stocker et relâcher de l’énergie.

Suivant cette logique chez un patient aigu, on commencera d’abord avec de l’isométrique et avec le temps, on va modifier la modalité de nos exercices mais aussi modifier la charge qu’on va appliquer au niveau du tendon en termes d’intensité, de volume et de fréquence.

2 - Diminuer la douleur

Dans un premier temps, il sera important de rappeler au patient qu'il vaut mieux éviter la glace et les anti-inflammatoires qui ont tendance à nuire à la guérison des tissus (La clinique du coureur, 2019).

Le moyen le plus rapide pour commencer à diminuer les douleurs est de réduire la compression sur les tendons.

Il faut informer les patients qui ont des douleurs latérales de hanches sur les postures et les activités de la vie quotidienne qui augmentent la charge sur le tendon et les bourses. Bien entendu, une attention toute particulière devra être portée au vocabulaire utilisé avec le patient, le but n’est pas de le rendre kinésiophobe.

Le thérapeute pourra conseiller au patient de pratiquer transitoirement une activité de transfert qui permet de décharger le tendon (la natation par exemple).

L’objectif est d’apprendre au patient à gérer lui-même la charge et à revenir progressivement à ses activités. Il ne faut pas hésiter à lui expliquer pourquoi il a mal, à lui expliquer la physiopathologie de sa tendinopathie glutéale. (Grimaldi A., 2018)

Il a été démontré que le fait de limiter transitoirement la charge de compression, en évitant les étirements (adduction de hanche, en flexion et en extension) (Cook et al. 2012 ; Cook et al. 2014) et en renforçant les abducteurs dans la plan frontal pouvait améliorer les résultats (Grimaldi et al. 2015).

On va favoriser les exercices qui sollicitent au maximum les fessiers profonds et qui sous utilisent ou qui utilisent en moindre mesure les abducteurs superficiels.

Il faudra donc, dans notre panel d’exercices, que nous apprenions à notre patient à sentir que le TFL ne travaille pas de trop et que ce soit bien les fessiers qui s’activent.

Les patients peuvent travailler avec des feedbacks manuels, en touchant eux-mêmes leur moyen fessier lors du mouvement d’abduction par exemple. Toutefois, il n'est pas souvent nécessaire d’en arriver là avec les patients. En effet, le fait de travailler sur l’éducation, sur le fait d’éviter les activités ou les positions qui risquent potentiellement d’aggraver les douleurs puis en retravaillant progressivement la charge en optimisant la fonction musculaire et la charge appliquée sur le tendon (Grimaldi et al, 2015), peut souvent être suffisant.

3 - Postures nocturnes

Dans leur étude, Grimaldi et al. (2015) proposent même d’adopter des postures nocturnes.

Ces positions incluent la position couchée sur le dos avec un oreiller sous les genoux si nécessaire ou la position couchée latérale avec un oreiller placé entre les genoux et les tibias pour réduire l’adduction de la hanche du dessus.

Certains patients peuvent également être soulagé dans une position qui est de ¼ la position couchée, dans laquelle le poids du corps repose sur la cuisse antéro-latérale, ce qui permet de supprimer la compression sur le grand trochanter de la hanche du dessous, la hanche du dessus étant en abduction relative.

4 - Postures à "limiter"

Comme nous l’avions dit précédemment, il peut être intéressant de conseiller au patient d’éviter provisoirement les positions ci-dessous qui créent des étirements et engendrent des charges de traction et de compression importantes (Grimaldi et al, 2015).

5 - Exercices

En termes d’exercices, la récupération précoce semble reposer principalement sur la gestion de la charge de traction et de compression. L’instauration toute aussi précoce d’un programme progressif de charge de traction dans des positions d’adduction minimale de hanche vise à réduire la douleur et à améliorer la capacité du tendon à supporter des charges de traction importantes (Cook et al. 2014).

De plus, des exercices de renforcement couplés à des exercices spécifiques, selon un niveau de difficulté gradué approprié à l'individu, sont probablement la clé de la rééducation. En effet, ils permettent d’intégrer des gains de force aux mouvements fonctionnels et de rééduquer le mouvement et les postures.

Les exercices isométriques sont couramment utilisés en clinique dans la prise en charge de la douleur tendineuse du patient (Cook et al. 2014 ; Rudavsky et al. 2014) en raison de leurs effets analgésiques présumés (Naugle et al. 2012). Par exemple, dans le cas de la tendinopathie patellaire, il existe une recommandation clinique concernant la charge isométrique des extenseurs de genou qui est : 70% de contraction isométrique volontaire maximale maintenue pendant 45 à 60 secondes répétée 4 fois et cela plusieurs fois par jour (Rudavsky et al. 2014).

Dans une étude un peu plus récente (Rio et al. 2015), certains auteurs ont démontré que 5 contractions isométriques du quadriceps maintenues pendant 45 secondes à 70% de la contraction maximale permettait un soulagement presque complet de la douleur du tendon rotulien immédiatement et pendant au moins 45 minutes. En revanche, les contractions isotoniques n’avaient que très peu d’effets sur la douleur.

Toutefois, une revue systématique réalisée par Bonello et al. en 2020 a rapporté qu'il n'existait aucune preuve cohérente d'une éventuelle hypoalgésie induite par l'exercice après un exercice isométrique chez les personnes souffrant de douleurs musculo-squelettiques.

Concernant la douleur tendineuse, la charge isométrique optimale reste à déterminer. Elle peut varier en fonction du patient, du tendon et d’autres facteurs anatomiques, par exemple des charges isométriques peuvent être mieux tolérées par des patients plus jeunes et plus sportifs que des patients plus âgés et plus déconditionnés (Grimaldi et al. 2015).

Plus spécifiquement, concernant les douleurs glutéales, il est recommandé d’effectuer des efforts de faible intensité, axés sur le recrutement des abducteurs trochantériens.  L’abduction isométrique de la hanche à faible charge et à faible vitesse (Grimaldi et al. 2015) peut être effectué par exemple avec des exercices en coucher latéral.

Le côté pathologique est en supra-latéral et des oreillers sont utilisés pour maintenir la hanche en position neutre ou en légère abduction pour éviter la compression tendineuse. Le patient ne vas pas faire de mouvement, il va pré-activer toute sa musculature pour amener sa hanche en abduction mais sans faire de mouvement. Et il va maintenir cette position pendant 30 secondes par exemple et il va répéter l’exercice plusieurs fois pour fatiguer la musculature profonde.

En cas de pathologie bilatérale, le patient peut adopter une position de décubitus dorsal avec un élastique de faible résistance autour des cuisses, juste au-dessus des genoux (Grimaldi et al. 2015). L’abduction isométrique à faible charge et à faible amplitude peut également être réalisée en position debout. Il est bien sûr conseillé au patient d’augmenter lentement l’intensité de la contraction et de minimiser la douleur dans les premiers stades de la rééducation, jusqu’à ce que le thérapeute et le patient aient déterminé ensemble la nouvelle réactivité du tendon.

Fait intéressant, il a été démontré que des exercices à faible vitesse et à forte charge de traction, typique des programmes d’hypertrophie musculaire, ont également des effets bénéfiques sur la structure tendineuse, qui ne sont pas assurés par des programmes d’exercices uniquement excentriques (Kongsgaard et al. 2009, 2014).

Pour effectuer un renforcement ciblé des abducteurs trochantériens, les plateformes coulissantes à ressort sont assez pratiques pour effectuer des exercices concentriques et excentriques, à faible vitesse et à haute charge, et dans différentes positions d’abductions, permettant ainsi de minimiser la compression.

De manière générale, la progression graduelle de la charge de traction vers une abduction à faible vitesse et à forte charge permettra d’améliorer le complexe musculo-tendineux et la capacité du tendon à supporter des contraintes élevées dans les activités de la vie de tous les jours.

De même, le thérapeute pourra mettre en place une rééducation portée sur la mise en charge lors des tâches fonctionnelles, comme lors de tâches dynamiques en bipodal ou en unipodal, en mettant l’accent sur un minimum d’adduction active de hanche (Grimaldi et al. 2015).

Par la suite, pour atteindre l’hypertrophie musculaire, le patient pourra effectuer des exercices à plus haute charge de traction 3 fois par semaine, selon un programme de renforcement standard, en laissant suffisamment de temps pour la récupération et l'adaptation des tissus mous (Magnusson et al.2010).

Il est plus sûr de commencer avec un niveau d'effort modéré et peu de répétitions, jusqu'à ce que la réponse du tendon à la charge de traction soit établie. Une approche de surveillance de la charge sur 24 heures pour les exercices est recommandée (Cook et Purdam. 2014 ; Silbernagel et al. 2007).

Pour la tendinopathie glutéale, le changement de la douleur nocturne est souvent un bon indicateur de la réponse au programme d'exercice. L'augmentation de la douleur nocturne peut indiquer que la charge a été trop élevée et doit être ajustée. Une fois que chaque niveau de charge de traction est bien toléré, la charge doit être augmentée lentement et la réponse doit être surveillée pour maximiser le changement structurel dans l'unité musculo-tendineuse, tout en évitant ou en minimisant l'exacerbation de la douleur (Grimaldi et al. 2015).

Les exercices en pont-bustier sont également intéressants. Il est important de respecter une certaine progression, avec au départ un appui à 50 / 50, puis progressivement on augmente la charge sur le côté pathologique et donc on augmente les contraintes sur cette même hanche. On ira de plus en plus vers un renforcement plus fonctionnel avec encore une fois une progression vers la mise en charge du côté pathologique. (Grimaldi et al.2015)

Alors que le renforcement ciblé des abducteurs de la hanche devrait aider à lutter contre l'atrophie musculaire et fournir une exposition graduelle du tendon à la charge de traction, cela peut être insuffisant pour engendrer des changements au niveau fonctionnel comme par exemple pour le contrôle fémoro-pelvien dans le plan frontal.

Les preuves suggèrent que la force brute des abducteurs de hanche n'est pas fortement corrélée à l'angle d'adduction de la hanche lors de tâches fonctionnelles telles qu'un squat sur une seule jambe (DiMattia et al. 2005), et l'amélioration de la force des abducteurs dans un groupe présentant une douleur fémoro-patellaire n'a pas amélioré l'angle de valgus du genou (Ferberet al. 2011).

Cependant, le renforcement des abducteurs de hanche associé à un réentraînement des mouvements fonctionnels (entraînement au contrôle de l'alignement pelvien et fémoral pendant des variations de squat sur une jambe) a réussi à améliorer la mécanique du squat sur une jambe (Willy et al. 2011).  

On peut donc en conclure que pour les personnes atteintes de tendinopathie glutéale, le renforcement ciblé des abducteurs de hanche doit être accompagné d'une rééducation fonctionnelle selon les besoins du patient.

En fonction du niveau de douleur du patient, de sa condition physique et de ses exigences professionnelles et sportives, cela peut impliquer le contrôle de l'adduction de la hanche pendant les tâches quotidiennes telles que se déplacer entre la position assise et debout, effectuer un demi-squat, se tenir debout sur une jambe et monter une hauteur de marche standard.

Au fur et à mesure que la douleur s'atténue et selon les besoins du patient encore une fois, on pourra réentrainer le contrôle de l'adduction de hanche avec des charges plus élevées, des vitesses plus rapides et lors d'actions plus complexes telles que la course, l'atterrissage et le changement de direction (Grimaldi et al. 2015).

b - D’autres modalités de traitement envisageables ?

1 - Les ondes de choc

En cas de non évolution des symptômes, malgré une prise en charge d'exercices adaptés, le thérapeute peut éventuellement proposer au patient un traitement par ondes de chocs. Il a en effet été démontré que cette thérapie était efficace dans le traitement de certaines tendinopathies, dont celles du moyen fessier.

La revue systématique de Ladurner et al. 2021 ont indiqué que l'utilisation des ondes de choc dans la tendinopathie glutéale était soutenue avec un niveau de preuves faibles à modérées.  Les auteurs ont indiqué que la littérature donnée ne permettait pas de différencier son efficacité selon les différents grades de dégénérescence du tendon par Bhabra et al. 2016. 2 articles ont trouvé de bons résultats à long terme pour les tendinopathies glutéales de grade 2 et 3. Toutefois, les auteurs de la revue systématique précise qu’aucun protocole standard pour les ondes de choc dans la tendinopathie glutéale n'a été établi selon la littérature examinée dans leur revue (Ladurner et al. 2021).

2 - Les injections de corticoïdes et PRP

Les injections de corticoïdes permettent une amélioration remarquable de la douleur dans les 4 à 8 premières semaines (Ladurner et al. 2021). Plusieurs études ont convenu d'un effet positif à court terme des injections de corticoïdes (Bolton et al. 2018 ; Rompe et al. 2009 ; Wilson et al. 2013) mais il a été démontré que le bénéfice thérapeutique ne dure généralement pas plus de 3 à 6 mois (Bolton et al. 2018 ; Brinks et al. 2011 ; Rompe et al. 2009).

Cependant, différents articles ont rapporté des résultats significativement améliorés jusqu'à 104 semaines (Fitzpatrick et al. 2018 ; Fitzpatrick et al. 2019 ; Mellor et al. 2018). Les auteurs de la revue systématique précisent néanmoins que la réponse thérapeutique a été moins efficace après le développement d'anomalies structurelles dans les tendons fessiers (Wilson et al. 2014). Les scores de résultat pour une seule injection étaient significativement plus mauvais par rapport à une seule injection de PRP (Fitzpatrick et al. 2019). En outre, les effets délétères potentiels des injections de corticoïdes doivent être pris en considération. Les preuves disponibles soutiennent donc l'utilisation d'une injection de corticoïde pour les tendinopathies de grade faible à modéré uniquement pour le soulagement de la douleur à court terme, tandis qu'une injection de PRP riche en leucocytes (LR-PRP)  permet d'obtenir de bons résultats jusqu'à 2 ans (Ladurner et al. 2021).

Exemples d'exercices

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