La tendinopathie patellaire

Avant-propos

La tendinopathie du tendon patellaire (TP), également connue sous le nom de genou du sauteur (jumper’s knee), est fréquemment observée dans les sports impliquant la course et les sauts (Figueroa et al., 2016). Il s’agit d’une lésion de surcharge due à des répétitions du cycle d’allongement raccourcissement (Stretch and Shortening cycle : SSC). Les contraintes vont notamment être plus importante sur les phases de décélération du mouvement (appel, réception, etc…) (van Ark et al., 2016). La définition spécifique d’une blessure de surcharge est basée sur le concept d'une blessure survenant en l'absence d'une cause traumatique unique et identifiable (Chéron et al., 2017). Dans la plupart des cas, les tendinopathies liées au sport présentent des lésions histopathologiques bien définies qui proviennent d’une contrainte excessive, d’une récupération insuffisante mais également de processus autres comme par exemple le vieillissement, l'adaptation à la contrainte, la génétique etc (Khan et al., 1998 ; Maffulli et al., 1998 ; Magra et al., 2005 ; Sharma et al., 2009)
La TP se caractérise le plus souvent par l’apparition progressive d’un douleur au niveau du pôle inférieur de la patella (Rudavsky et al., 2014). Elle peut avoir un impact sévère sur les activités récréatives et quotidiennes ainsi que sur les performances sportives (De Vries et al. 2017).

1 - Introduction à la pathologie

a - Les tendinopathies en générale

La tendinopathie est le terme privilégié pour désigner une douleur tendineuse persistante et une perte de fonction liées à une charge mécanique. Cette définition de la tendinopathie met l'accent sur la douleur et la fonction (Scott et al. 2019).

Pour certains auteurs, la tendinopathie décrit un spectre de modifications qui se produisent dans les tendons endommagés et malades, entraînant des douleurs et une fonction limitée. Cette définition de tendinopathie met l'accent sur des anomalies dans la microstructure, la composition et la “cellularité” du tendon.
Toutefois, il est important de garder à l'esprit que cette dernière définition de la tendinopathie est de plus en plus remise en question étant donné le peu d'association constatée entre la structure et les symptômes (Scott et al. 2019).

Il nous semble tout de même important de faire un petit rappel concernant la structure d'un tendon.

Un tendon sain présente une matrice extra cellulaire hautement organisée composée principalement de fibres de collagène de type 1 de quelques cellules éparses (principalement des ténocytes), alignées sur la longueur des fibres de collagène et de protéoglycanes qui vont faciliter l’organisation des fibres de collagènes et participer aux capacité de resistance du tendon (Franchi et al. 2007).

Un tendon "pathologique" va présenter, des zones  de fibres de collagène fragmentées, de faisceaux de collagène désorganisés, une production de collagène de type 3 (petites fibres ayant du mal à s’organiser), une accumulation de glycosaminoglycanes, une prolifération cellulaires et une augmentation de la microvascularisation associée à une néo-innervation (Riley et al. 2008). Ces changements vont entraîner une modification des propriétés anatomiques et mécaniques du tendon.

Certains tendons comme le tendon patellaire doivent être capables d’absorber, d'emmagasiner puis de restituer une force importante pour accomplir les activités de la vie quotidienne.

Durant les activités sportives, où la répétition et la vitesse d’application des contraintes sont considérablement augmentées, la contrainte mécanique exercée sur le tendon est considérablement amplifiée (jusqu’à 6 fois le poids du corps sur le tendon patellaire en réception de saut (Janssen et al, 2013)), ce qui exige une capacité adaptée du tendon (Lin et al. 2004). Certaines auteurs affirment que dans la plupart des cas de tendinopathie, la lésion est associée à une surutilisation, entraînant de multiples processus pathologiques qui se chevauchent et provoquent la douleur, un gonflement diffus ou localisé, une perte d'intégrité des tissus et une altération des performances (Riley et al. 2008). Toutefois cette vision un peu trop simpliste ne semble pas refléter toute la réalité : en effet, il existe bien d’autres facteurs de risque de développer une tendinopathie (cf : partie "facteur de risque"). Albers et al, 2016 indiquent dans leur étude que la tendinopathie n'est pas seulement une blessure sportive, mais qu'elle est également courante chez les non-athlètes. Les auteurs ont indiqué que seulement 29,4 % des cas de tendinopathies inclus dans leur étude, présentaient une relation avec le sport (Albers et al, 2016).

Il est en effets intéressant de noter que tous les tendons peuvent subir des altérations structurelles sous l'effet de certaines agressions (Magnusson et al. 2010), et que la tendinopathie peut survenir sans les signes classiques de surmenage (“trop et trop vite”). En effet, une tendinopathie peut également être provoquée, par certains traitements médicamenteux, tels que les antibiotiques à base de fluoroquinolones, l'utilisation excessive de corticostéroïdes, des troubles métaboliques ou médicaux (par exemple, les spondyloarthropathies séronégatives, hypercholestérolémie etc…) ainsi que des facteurs génétiques.
‍
Il existe encore de nombreuses discordances dans les approches du diagnostic et de la prise en charge de la tendinopathie entre les cliniciens. Ces discordances peuvent s’expliquer en partie par les incohérences historiques dans la nomenclature de cette pathologie qui comprend les termes tendinite, ténosynovite et tendinose, et également par un manque de compréhension de la physiopathologie.

En 2019, lors de la conférence de consensus ICON de 2019, les experts ont indiqué leur désaccord avec l'affirmation selon laquelle la tendinose fait référence à une perte de microstructure (par opposition à une déchirure macroscopique). Les modifications tissulaires observées à l'imagerie ou à l'histologie et qualifiées de tendinose peuvent représenter un instantané d'un certain nombre de processus morphologiques dont la pertinence clinique est incertaine. Dans certaines situations, une perte d'alignement du collagène pourrait être physiologique (par exemple, à la suite du vieillissement, de l'adaptation ou de la réparation) plutôt que pathologique. Les experts ne recommandent donc par l'utilisation du terme tendinose à moins que des travaux futurs puissent établir un consensus sur sa définition (Scott et al. 2019).

Les experts ajoute que la déchirure du tendon (partielle ou complète) fait référence à une discontinuité macroscopique du tendon porteur. Ils affirment que les déchirures représentent une entité clinique pour certains tendons qui est distincte de la tendinopathie, et qui peut nécessiter une prise en charge différente de celle de la tendinopathie. Le groupe ICON a défini les déchirures comme une discontinuité macroscopique (par opposition à microscopique) du tendon porteur. Les experts du groupe ICON encouragent les recherches futures visant à examiner si les déchirures, les déchirures partielles et les tendinopathies peuvent être distinguées de manière reproductible.

Symposium 2019

Actuellement, de plus en plus d’études apparaissent traitant des facteurs de risques, de la pathophysiologie et des définitions améliorées de la tendinopathie.

Toutefois, à ce jour encore, la tendinopathie reste un défi à prendre en charge. De nombreux traitements documentés dans la littérature n'atteignent pas un taux de réussite de 100 %. Une grande partie des patients ne parvient toujours pas à obtenir une résolution complète de la symptomatologie tendineuse et, par conséquent, des efforts supplémentaires sont nécessaires pour assurer le succès thérapeutique chez ces patients. Dans le cas plus spécifique de la tendinopathie patellaire (TP), une étude de 2014 a révélé que seulement 46 % des athlètes atteints de TP étaient capables de revenir à un niveau d'activité complet sans douleur après 12 mois de rééducation supervisée (Bahr et al. 2014).

1 - Comment survient la douleur ?

La douleur tendineuse est déconcertante pour les cliniciens comme pour les scientifiques. Il est difficile de comprendre pourquoi elle est si persistante et pourquoi elle va et vient sans raison (Rio et al. 2014). Scientifiquement, cela se traduit par l'absence d'un mécanisme clair pouvant expliquer les caractéristiques cliniques des douleurs tendineuses. Il n'est donc pas surprenant que les traitements des douleurs tendineuses soient souvent inefficaces (Cumpston et al. 2009 ; Buchbinder et al. 2011 ; Buchbinder et al. 2006 ; Kingma et al. 2007).
La tendinopathie, le syndrome clinique de douleur et de dysfonctionnement d'un tendon, est souvent une affection chronique. Comme pour d'autres douleurs chroniques, il existe dans la tendinopathie un décalage entre les lésions tissulaires observées à l'imagerie clinique et la présentation clinique, ce qui est source de confusion pour les patients et les cliniciens. Cependant, les principales caractéristiques des douleurs tendineuses sont différentes de celles des autres douleurs chroniques.

La biologie moléculaire du tendon dans les états pathologiques et sains met en évidence de nombreux contributeurs potentiels à la douleur et la recherche de ceux-ci doit s'étendre au-delà du tendon (Rio et al. 2014). La nociception pourrait provenir de la signalisation cellulaire via des canaux ioniques qui communiquent avec un neurone afférent qui pourrait transmettre, supprimer ou amplifier le signal nociceptif.
La nociception peut être modulée au niveau spinal ou supérieur et des mécanismes descendants peuvent exercer une pression nociceptive qui se manifeste localement. Enfin, la douleur pourrait être évoquée via des mécanismes non nociceptifs par le biais d'un système de détection de la charge, qui pourrait lui-même être perturbé par un dysfonctionnement local ou central.
La question de la douleur de la tendinopathie, physiologique ou pathophysiologique, reste sans réponse ; cependant, il existe des preuves des deux : des contributions nociceptives basées sur le tendon et des mécanismes étendus dans la périphérie et le SNC.
Il est important pour les cliniciens de savoir que la douleur tendineuse est complexe et qu'elle nécessite une évaluation approfondie des facteurs musculo-squelettiques et neuronaux, ainsi qu'un excellent raisonnement clinique pour tenir compte de l'apport nociceptif de la pathologie locale du tendon et des mécanismes centraux potentiels (Rio et al. 2014).

2 - Composition et homéostasie des tendons

Les tendons sont principalement constitués de collagène de type I (qui forme ~60-85% de son poids sec), le reste étant constitué de protéoglycanes, de glycosaminoglycanes, de glycoprotéines et d'autres sous-types de collagène, comme les types III, V et XII (Riley et al. 2008). Les ténocytes, cellules de type fibroblastique qui constituent le composant cellulaire de base du tissu tendineux, s'alignent uniformément sur la longueur des fibrilles de collagène (O’Brien et al. 1997).

Les principales fonctions des ténocytes sont de contrôler le métabolisme cellulaire (c'est-à-dire la formation et la dégradation de la matrice extracellulaire (MEC)) et de répondre aux stimuli mécaniques subis par le tendon (O’Brien. 1997). En particulier, les ténocytes subissent une transmission mécanique, c'est-à-dire qu'ils s'étirent le long des fibrilles de collagène pour former des réseaux longitudinaux lorsqu'ils subissent une charge de traction, ce qui agit comme un signal pour la production de collagène (Sharma et al. 2006).
‍
Le renouvellement de la MEC d'un tendon est influencé par l'activité physique, le flux sanguin, la demande en oxygène et la quantité de collagène synthétisé et l'importance des métalloprotéinases matricielles (MMP) augmentent avec la charge mécanique (Kjaer et al. 2005).

À l'inverse, l'inactivité diminue nettement le renouvellement du collagène (Kjaer et al. 2005). Ainsi, le tissu tendineux humain présente une réponse aiguë et chronique à la charge mécanique impliquant des changements métaboliques et vasculaires ainsi qu'un remodelage de la MEC (Kjaer et al. 2005), et la charge totale cumulée semble jouer un rôle dans le développement de la tendinopathie (Magnusson et al. 2010).

Les changements matriciels dans la tendinopathie sont caractérisés par une perte de l'organisation structurelle du collagène et des altérations de la composition fibrocartilagineuse avec dépôt de protéines matricielles supplémentaires (par exemple, les glycosaminoglycanes) (Kannus et al. 1991). Il est important de noter que dans la phase initiale d'une lésion tendineuse, du collagène de type III est produit (Maffulli et al. 2000 (a)) et agit comme un " patch " rapide pour protéger la zone de lésion. Le collagène de type III est déposé de manière désordonnée, ce qui contribue à une moindre résistance biomécanique et à l'alignement irrégulier observés au microscope dans les tendons endommagés (Maffulli et al. 2000 (b)).

Avec le temps, dans le tendon normal, le collagène de type I remplace le collagène de type III et reprend l'arrangement structuré linéaire avec une résolution éventuelle (Maeda et al. 2007). Cependant, dans les tissus “tendinopathiques”, ce mécanisme de réparation est altéré avec une accumulation accrue de collagène de type III.

Dans la littérature, on retrouve de nombreux modèles et théories pour expliquer la physiopathologie de la tendinopathie en général. Voici un résumé des théories sur la physiopathologie de la tendinopathie (Millar et al. 2021).

3 - Modèles et théories de la tendinopathie

Théorie mécanique

‍Cette théorie est l’une des premières qui a été proposée (Burry et al. 1978). Elle a donné lieu à la définition classique de la "tendinose" et a suggéré qu'un défaut de cicatrisation des lésions tendineuses entraîne des changements dégénératifs, résultant d'une sollicitation accrue des tendons avec une réparation inadéquate et une mort cellulaire progressive (Leadbetter et al. 1992 ; Khan et al; 1999).

Cette théorie propose qu'une stimulation mécanique excessive via une contrainte de traction (Wang et al. 2003) ou une compression (Almekinders et al. 2003) répétitive, ou un déclenchement nocif des ténocytes, induit des changements dégénératifs des tendons. Plus important encore, cette théorie mécanique suggère que les interactions entre les cellules tendineuses et leur environnement mécanique sont cruciales pour la pathogenèse des tendinopathies.
‍
Théorie de l'inflammation

‍Ce modèle suggère que les changements pathologiques dans le tendon proviennent de processus inflammatoires. Bien que les résultats de certaines études aient conduit à la contestation de cette hypothèse (Khan et al. 1999 ; Puddu et al. 1976), permettant à la théorie mécanique de la pathologie tendineuse d'être largement acceptée, les études actuelles ont confirmé la présence de médiateurs inflammatoires, et que l'inflammation et la surutilisation ne sont pas mutuellement exclusives (Abate et al. 2009 ; Rees et al. 2014).

Théorie de l'apoptose

‍La théorie de l'apoptose (Yuan et al. 2003 ; Yuan et al. 2002) associe des doses élevées de déformation cyclique (c'est-à-dire une charge répétitive) au stress oxydatif, à l'acquisition d'un phénotype cartilagineux et à l'activation des métalloprotéinases avec le développement de lésions dégénératives.

Théorie vasculaire ou neurogène

‍Quelques études ont suggéré que l'augmentation de la croissance vasculaire dans les tendons peut causer l'affaiblissement et la rupture des tendons (Pufe et al. 2005). En outre, l'inflammation neurogène a également été suggérée comme médiateur des réponses adaptatives des tendons à la surcharge mécanique (Fredberg et al. 2008).

Modèle du continuum

‍Le modèle du continuum de la pathologie tendineuse a été conceptualisé pour intégrer les symptômes cliniques et la recherche en laboratoire afin de guider les choix de traitement pour les présentations cliniques de la tendinopathie (Cook et al. 2016 ; Cook  et al. 2009). Le modèle comprend trois stades : la phase réactive, la phase remaniée (changement dans la structure tendineuse) et la phase dégénérative.

1) Tendinopathie réactive

‍Lors d’une surcharge aiguë en traction ou compression, on observe un épaississement relativement homogène d’une partie du tendon. Cet épaississement permet une meilleure répartition des contraintes en augmentant la surface de section transversale du tendon. Ce phénomène diffère de l'adaptation normale qui résulte généralement par un enraidissement avec peu de changement d'épaisseur (Magnusson et al., 2008).

Cette réaction non inflammatoire consiste en un changement métaplasique des cellules et une prolifération cellulaire. Les cellules du tendon prennent une forme plus chondroïde et possèdent davantage d'organites cytoplasmiques pour accroître la production de protéines primaires, les protéoglycanes.

Leur présence a pour conséquence de favoriser la présence d’eau dans la matrice extracellulaire. A ce stade, l'intégrité du collagène est généralement maintenue et il n'y a pas de changement au niveau des structures neurovasculaires. Les changements observés dans le cadre d’une tendinopathie réactive, sont une adaptation rapide et nécessaire jusqu'à ce qu'un changement à plus long terme de la structure ou des propriétés mécaniques voient le jour. Le tendon a le potentiel de revenir à la normale si la charge qui lui est imposée est suffisamment réduite ou s'il y a suffisamment de temps entre les sessions durant lesquelles le tendon est sollicité.

Clinique

La tendinopathie réactive est observée plus fréquemment chez les jeunes ayant exposés leur tendon à une surcharge transitoire. Aussi, les tendons faiblement exposés aux charges peuvent également être vulnérables à ce stade de tendinopathie lorsqu'ils sont exposés à une augmentation modérée de la charge (Cook et al., 2009).

Imagerie

Le diamètre du tendon est augmenté à la fois sur l'imagerie par résonance magnétique (IRM) ainsi que sur l'échographie (US). L'échographie montre une réflexion des fascicules de collagène intacts, avec une hypoéchogénicité diffuse entre les structures de collagène intactes. L'imagerie par résonance magnétique montre une augmentation minimale ou nulle du signal à ce stade. Le changement d'aspect de l'imagerie est principalement dû à l'augmentation de l'eau liée dans les protéoglycanes (Cook et al., 2009).
‍
2) Tendinopathie remaniée / dysréparative

Le remaniement est similaire au stade de tendinopathie réactive mais avec une plus grande dégradation de la matrice. On observe une augmentation globale du nombre de cellules, qui sont principalement chondrocytaires, ainsi que quelques myofibroblastes, ce qui entraîne une augmentation marquée de la production de protéines (protéoglycanes et collagène). L'augmentation importante des protéoglycanes entraîne une séparation du collagène et une désorganisation de la matrice. Les changements sont un peu plus focaux et plus variés que dans le stade réactif (Cook et al., 2009).
‍
Clinique

Bien qu’il puisse apparaître à tout âge, ce stade est observé chez les individus jeunes qui exposent régulièrement leur tendon à une charge dépassant leurs capacités d’adaptations (Cook et al., 2000). Ce stade peut être difficile à distinguer cliniquement. Les tendons sont épais avec des changements tissulaires plus localisés. Ce stade du continuum est plus facilement mis en évidence lorsque l'imagerie détecte des changements structurels focaux avec ou sans augmentation de la vascularisation. La fréquence, le volume ou la durée de la charge appliquée peuvent être des variables importantes. Une personne âgée dont les tendons sont plus rigides et ont une capacité d'adaptation moindre peut développer ce stade de tendinopathie avec des charges relativement faibles. Une certaine réversibilité de la pathologie est encore possible si la charge imposée au tendon est gérée de manière optimale (Ohberg et al., 2004).
‍
Imagerie

L’imagerie révèle une désorganisation accrue de la matrice ainsi que des signes croissants de désorganisation du collagène. L'US montre une certaine discontinuité des fascicules de collagène et de petites zones focales d'hypoéchogénicité. L'augmentation de la vascularisation peut être évidente au Doppler. À l'IRM, le tendon est épaissit et le signal est accru en son sein (Cook et al., 2009).

3) Tendinopathie dégénérative

A ce stade on observe une progression importante des dégradations tissulaires (Kraushaar 1999). On observe des zones dépourvues de présence cellulaire (apoptose), une matrice désordonnée avec une vascularisation accrue ainsi que des produits issus de la dégradation de la matrice et très peu de collagène. La capacité de réversibilité des changements pathologiques est quasi nulle à ce stade. Il existe une hétérogénéité considérable de la matrice dans ces tendons au sein desquels les différents stades coexistent. La présence d’îlots pathologiques dégénératifs est intercalée entre d'autres stades de pathologie et certaines parties saines.

Clinique
Ce stade est principalement observé chez la personne âgée, mais il peut être observé chez une personne plus jeune ou un athlète d'élite dont le tendon est chroniquement surchargé. Le tendon peut présenter une ou plusieurs zones nodulaires focales avec ou sans épaississement général. Les personnes présentant des changements dégénératifs ont souvent des antécédents de douleurs répétées au niveau du tendon, qui disparaissent souvent mais réapparaissent lorsque la charge appliquée sur le tendon change. La tendinopathie dégénérative, si elle est suffisamment étendue ou si le tendon est soumis à une charge élevée, peut mener le tendon à se rompre (Nehrer et al., 1999). Ce qui est cohérent avec le fait que 97 % des tendons qui se rompent présentent des modifications dégénératives (Kannus et al., 1991).

Imagerie
Les dégâts au sein de la matrice et les changements vasculaires peuvent être étendus. Ils apparaissent sur les échographies comme des régions hypoéchogènes avec peu de réflexions des fascicules de collagène. Des nombreux vaisseaux sont généralement visibles à l'échographie Doppler. L'imagerie par résonance magnétique montre une augmentation de la taille du tendon et des vaisseaux. Les changements sont plus focaux plutôt que répartis sur l'ensemble du tendon (Cook et al., 2009).

A la suite de leurs recherches Cook et ses collaborateurs postulent que c’est la partie saine du tendon qui se veut réactive. Les portions dégénératives ne sont plus en mesure de supporter les tensions et la partie saine est surchargée (Thornton et al., 2011).

Dès lors un modèle de classification en deux stades a été établi :

La tendinopathie réactive : Il s’agit d’un premier épisode douloureux au cours duquel le corps génère certaines adaptations à la suite d’un effort inhabituel.

La tendinopathie réactive suite à l’altération/dégénérescence des structures tendineuses : Il ne s’agit pas d’un premier épisode douloureux, les structures tendineuses sont altérées et la partie saine réagit à la surcharge.  

La principale faiblesse du modèle établi en 2009 provient du fait qu’il restreint la douleur à l’état tissulaire du tendon. Or, l'interaction entre la structure, la douleur et la fonction n'est pas encore totalement comprise, ce qui contribue en partie au tableau clinique complexe de la tendinopathie.
Bien qu’il ne soit pas le seul facteur contribuant, certaines études ont démontré le lien entre l’état des tissus et le risque de développer des symptômes (Khan et al., 2003 ; Leung et al., 2008).

Il est intéressant de noter que la progression et l'aggravation de la structure tendineuse au fil du temps semblent être un facteur de risque plus important pour le développement de la douleur que l'état du tendon en soi (Mall et al., 2010).
Dans le cadre d’une tendinopathie, en raison d’une diminution de la force et du contrôle moteur l’aspect fonctionnel du muscle peut être altéré (Silbernagel et al., 2006 ; Silbernagel et al., 2010).
Néanmoins, des modifications de la fonction se produisent également en présence d'une dégradation structurelle, indépendamment de toute douleur. Cela met en évidence l'interaction complexe entre la structure, la douleur et la fonction (Edwards et al., 2010 ; Mann et al., 2013).

D'autres études ont tenté d'amalgamer tous ces aspects dans un processus en trois étapes comprenant la blessure, l'échec de la guérison et les symptômes cliniques (Fu et al. 2010). Dans l'ensemble, bien que ces modèles soient utiles pour établir une corrélation entre la science fondamentale des tendons et les résultats cliniques, il est peu probable qu'un seul modèle puisse expliquer entièrement l'étiologie de la pathologie des tendons et l'interaction complexe entre la douleur et la fonction, qui conduit au développement de la maladie.

4 - Comment le tendon répond-il à la charge ?

Nous pouvons alors nous poser la question suivante : comment le tendon répond-il à la charge ?

b - Épidémiologie

Depuis le début des années 2000, la prévalence des tendinopathies augmente, entraînant des déficits fonctionnels à long terme ou permanents chez les sportifs et les non-athlètes de tous âges (Hopkins et al. 2016). En outre, l'incidence et la prévalence des tendinopathies varient considérablement entre les différentes parties du corps selon l'âge, le sexe, le type de sport et d'activité physique, le milieu professionnel et l'état pathologique spécifique.

Les tendinopathies sont couramment observées au niveau des membres inférieurs et supérieurs (Hopkins et al. 2016). Le taux d'incidence des tendinopathies des membres inférieurs serait de 10,52 pour 1 000 personnes-années, ce qui dépasse même le taux d’incidence de l'arthrose (8,4 pour 1 000 personnes-années) (Albers et al. 2016 ; Riel et al. 2019).

En ce qui concerne les membres inférieurs, les tendinopathies les plus courantes se situent au niveau du talon (fascia plantaire et tendon d'Achille), du grand trochanter (c'est-à-dire le complexe d'insertion fessier), du genou (tendon rotulien) et de la cheville (tendon tibial postérieur) (Riel et al. 2019). Les rapports basés sur la population générale et les patients vus en médecine générale suggèrent que 1 à 2 % des adultes (18-65 ans) présentent une tendinopathie des membres inférieurs au cours de leur vie (Riel et al. 2019 ; Linsell et al. 2006 ; van der Windt et al. 1995).

1 - Zoom sur la tendinopathie patellaire

La tendinopathie patellaire touche principalement les jeunes athlètes (15-30 ans) et affecte plus fréquemment les hommes que les femmes avec un rapport d'environ 2/1 (Lian et al., 2005). A contrario, des douleurs antérieures du genou telles que le syndrome fémoro-patellaire (SFP) sont plus répandues chez les femmes (Cook et al. 1997). Chez les joueurs d’élite de volley-ball et de basket-ball les prévalences rapportées s’élèvent respectivement à 45% et 32% (Lian et al., 2005). En ce qui concerne les joueurs récréatifs de ces mêmes sports, 11,8%  et 14,4% d’entre eux rapportent des symptômes de TP (Zwerver et al., 2011).

Dans d'autres sports, comme le football, le stress répétitif du mécanisme d'extension peut également conduire au développement de cette pathologie. Celle-ci est recensée chez 2,4 % des joueurs de football professionnels au cours d'une seule saison (Hagglund et al., 2011).  Cette blessure est également fréquemment rencontrée dans certaines études analysant les pathologies associées à la course à pied (Arnold et al., 2018 ; Kakouris et al. 2020).

Le tendon patellaire est effectivement exposé à des charges excentriques élevées et répétitives du muscle quadriceps pendant la course à pied, ce qui peut expliquer le taux élevé de blessures des tendons patellaire chez les coureurs (Grau et al. 2008). En effet, la tendinopathie est fréquemment signalés dans  les principales blessures musculo-squelettiques liées à la course  chez les coureurs amateurs qui visent à courir entre 20 et 50 km par semaine (McKean et al. 2006). Cependant, il est intéressant de noter que la tendinopathie patellaire n'est pas courante chez les coureurs de marathon (Jakobsen et al. 1994).

c - Facteurs de risque communs aux tendinopathies

Des éléments multifactoriels comprenant des facteurs de risque modifiables et des facteurs de risque intrinsèques et extrinsèques non modifiables sont impliqués dans le développement de la tendinopathie. Chez un sous-ensemble de patients, il a été démontré que les conditions hormonales et métaboliques, telles que l'obésité (Scott et al. 2015), le cholestérol et le diabète sucré (Abate et al. 2013), influencent l'incidence, la gravité des lésions et la réponse du patient à la kinésithérapie (van der Vlist et al. 2019).

En outre, la tendinopathie est plus fréquente chez les personnes atteintes de diabète sucré (Ranger et al. 2016), d'hypercholestérolémie (Taylor et al. 2017), de maladies rhumatismales (rhumatisme psoriasique) et de maladies rénales (par exemple, l'insuffisance rénale terminale) (Hopkins et al. 2016). Chez les personnes non sportives qui développent une tendinopathie, il a été suggéré que les facteurs métaboliques sont plus prévalents et peuvent influencer la capacité de récupération lors d’un traitement par l’exercice (O’Neill et al. 2016).

De plus, l'utilisation d'antibiotiques (par exemple, les fluoroquinolones) augmente de 2 à 15 % le risque de développer une tendinopathie et de souffrir d’une rupture tendineuse par rapport à un groupe témoin (Millar et al. 2019).

Le sport

La plupart des tendinopathies sont liées à des sollicitations spécifiques à forte charge, fréquemment rencontrées dans les sports et associées à l’application de contraintes répétées sur le tendon (Hopkins et al. 2016) La tendinopathie est l'un des diagnostics les plus courants chez les personnes pratiquant un sport au niveau professionnel et représente ~30% du total des blessures diagnostiquées (Macedo et al. 2019). Les joueurs de handball, de basket-ball et de volley-ball courent un risque élevé de développer une tendinopathie patellaire et une tendinopathie de la coiffe des rotateurs (Florit et al. 2019), car ces sports exigent des sauts, des lancers, des chocs et des blocages répétitifs.

Facteurs génétiques
‍
Les facteurs génétiques jouent un rôle important dans l'équilibre entre la réparation et la dégénérescence après une blessure (September et al. 2016 ; Vaughn et al. 2017). Une revue systématique a étudié ~34 gènes différents et leur relation avec la forme ou la fonction du tendon, et a identifié des polymorphismes dans 13 gènes indépendants, qui étaient associés à une blessure du tendon (tendinopathie ou rupture)  (Vaughn et al. 2017).
Malgré ces résultats, il existe de multiples étiologies proposées pour la tendinopathie, avec un manque de consensus, reflétant la nature polygénique complexe de la tendinopathie. De plus les études sus-citées ont regardé des associations et non des causalités (études transversales) et ne cadre donc pas avec la notion d’étiologie. D'autres études sont donc nécessaires pour clarifier l'interaction complexe entre les gènes, les protéines codées et l'environnement.

1 - Zoom sur la tendinopathie patellaire

Van der Worp et ses collaborateurs ont réalisé une revue systématique ayant pour but d’identifier les facteurs de risques de développer une tendinopathie du tendon Patellaire. Parmi les 40 facteurs de risque rassemblés, 9 ont été retenus comme étant de possibles contributeurs (Van der Worp et al., 2011). Ces neufs facteurs de risques identifiés influencent tous d'une manière ou d'une autre la charge exercée sur le tendon rotulien et s’inscrivent dans le cadre d'une théorie physiopathologique mécanique.

Poids et BMI : L'association apparente du poids et de l'IMC avec la TP peut s'expliquer par le fait qu'une masse corporelle plus élevée entraîne une charge plus importante sur le tendon patellaire. Egalement un haut BMI peut être associé à des facteurs métaboliques influençant les propriétés mécaniques du tendon.

Ratio taille/hanche : Un rapport taille/hanche plus élevé a également été associé à la TP et indique une distribution de la graisse abdominale plus importante par rapport à la distribution de la graisse fémoro-glutéale. Le rapport taille/hanche plus élevé peut, au même titre qu’un poids important, être témoin de contraintes mécaniques favorables à l’apparition d’une tendinopathie. Cependant, l'effet peut également être non mécanique. La répartition des graisses est contrôlée par un certain nombre d'hormones comme les œstrogènes et la progestérone. En raison du rapport taille/hanche plus élevé chez les sujets atteints de TP, il a été suggéré que les hormones jouant un rôle dans la répartition des graisses peuvent également jouer un rôle dans l’apparition de la tendinopathie (Gaida et al., 2004 ; Malliaras et al., 2007). Une autre explication non mécanique du rapport taille/hanche plus élevé chez les sujets atteints de TP est qu'une augmentation des acides gras libres et des cytokines pro-inflammatoires résultant d'une adiposité abdominale élevée peut avoir une influence négative sur la santé des tendons (Malliaras et al., 2007 ; Gaida et al., 2008).

Longueur des membres inférieurs : L'association possible entre la différence de longueur de jambe et la TP peut être due au fait que la jambe la plus longue est généralement la jambe d'envol. Comme le suggèrent les études de Kujala et Crossley (Kujala et al., 1986 ; Crossley et al., 2007) les différences de longueur de jambe trouvées dans leur étude sont trop faibles pour être considérées comme importantes sur le plan fonctionnel. Par conséquent, bien qu'il existe des preuves que la différence de longueur des jambes est liée à la TP, la question de savoir si ce lien est cliniquement pertinent reste posée.

Hauteur de la voûte plantaire : Dans l’étude de Williams et ses collaborateurs (Williams et al., 2001) il ressort que les coureurs à faible voûte plantaire étaient plus susceptibles de développer des blessures au genou et aux tissus mous que les coureurs ayant une voûte plantaire plus importante. Ils ont constaté que l'angle maximal de flexion du genou était plus important chez les coureurs ayant une voûte plantaire basse, et ils postulent qu'une plus grande force musculaire du quadriceps est nécessaire pour empêcher une flexion supplémentaire du genou. On peut supposer que quelque chose de similaire se produit lors du saut (Van der Worp et al., 2011).

Force et flexibilité : La souplesse des quadriceps et des ischio-jambiers peut être associée à la TP parce qu'une souplesse moindre augmente la tension des tendons pendant les mouvements articulaires et peut donc entraîner une surcharge des tendons (Witvrouw et al., 2001). La force diminuée du quadriceps a aussi été associée au risque de développer une TP.

‍Performance lors du saut vertical : Il a été démontré que la performance du saut vertical était meilleure chez les sujets atteints de TP (Lian et al., 2003).

Les auteurs ont cependant constaté que de nombreux facteurs de risque proposés dans cette revue systématique  :

- n'avaient pas été étudiés de manière prospective

- avaient un soutien limité d'études de faible qualité ou des preuves contradictoires

- n’étaient pas tous modifiables

Ainsi, l’étude de Van der Worp et al peut aider à identifier les athlètes présentant un risque plus élevé de blessure, mais ne permet pas aux cliniciens d'intervenir pour réduire ce risque.

En 2018, Sprague et al se sont appuyés sur l’étude de Van der Worp et al pour réaliser une revue systématique et une méta-analyse sur les facteurs de risques modifiables d’une tendinopathie patellaire chez les athlètes (Sprague et al. 2018).

Les auteurs ont rapporté des preuves limitées ou contradictoires selon lesquelles les facteurs de risques suivants sont associés à une tendinopathie patellaire :

Une diminution de l'amplitude de mouvement de la dorsiflexion de la cheville :
Dans une étude prospective et une étude transversale, les athlètes présentaient un risque plus élevé de tendinopathie patellaire si leur amplitude de mouvement de dorsiflexion tombait en dessous des scores seuils de 36,5° (Backman et al. 2011) ou 45,0°, (Malliaras et al. 2006) respectivement. Lors d'un saut, il est important que l'amplitude de mouvement de l'articulation de la cheville soit adéquate, car la cheville est responsable de l'absorption de 37 % à 50 % de l'énergie cinétique totale pendant la phase d'atterrissage (Devita et al. 1992).

De plus, une diminution de la dorsiflexion est modérément corrélée à des forces de réaction au sol plus élevées lors d'un atterrissage (Hoch et al. 2015). Également, une diminution de l'amplitude de mouvement de la dorsiflexion en appui sur la cheville entraîne une modification de la cinématique du genou pendant le squat (Dill et al. 2014), ce qui peut augmenter les charges sur le tendon rotulien pendant les activités sportives (Van der Worp et al. 2014).  

La diminution de la souplesse de la partie postérieure de la cuisse et du quadriceps :
les auteurs supposent tout comme Van der Worp et al .2011  qu'une diminution de la souplesse de la partie postérieure de la cuisse peut contribuer à la surcharge du tendon rotulien en diminuant l'avantage mécanique de l’appareil extenseur et en augmentant les exigences imposées au quadriceps pendant l'extension du genou (Scattone Silva et al. 2016).

De même, une diminution de la souplesse du quadriceps peut contribuer à la surcharge en augmentant la tension passive du tendon patellaire (Zhang et al. 2017).

L'augmentation du volume d'entraînement au saut, le nombre de sets de volleyball joués par semaine :
Comme nous l’avons mentionné précédemment, la tendinopathie patellaire est considérée comme une blessure de surutilisation. Par conséquent, on s’attend donc à une association entre des niveaux d'activité ou d'entraînement plus élevés et une blessure (Khan et al. 2002).

Les faibles preuves ou les contradictions des études concernant cette association peuvent s’expliquer en partie par un manque de définition claire de l’activité physique et son intensité dans les études prospectives et transversales.

La hauteur du CMJ (counter-movement jump) et le volume d'activité plus important :
Une plus grande hauteur de CMJ représentait la seule mesure avec un soutien prospectif. Concernant le volume d’activité plus important, cela vient appuyer le phénomène classique de surutilisation mentionné précédemment. Encore une fois, ​​la durée de l'activité à elle seule peut ne pas décrire avec précision la charge placée sur le tendon patellaire ou l'aptitude du tendon à supporter ces charges.
Une image plus complète de la charge imposée sur le tendon pendant l’activité et la relation entre le niveau d’activité antérieur et actuel devra être prise en considération dans les futures études.

Les auteurs ont rapporté des preuves modérées à contradictoires selon lesquelles les facteurs de risques suivants sont associés à une tendinopathie patellaire :

Un plus grand volume d'entraînement en force :
Bien qu'il n'y ait eu aucune preuve de la seule étude prospective portant sur le volume hebdomadaire d'entraînement en force, il y avait des preuves modérées de deux études transversales qu'un plus grand volume d'entraînement en force hebdomadaire peut être un facteur modifiable associé..(Sprague et al. 2018).

‍De meilleures performances de saut :
Cela rejoint l’association avec d’une TP avec la hauteur du CMJ. Avec une plus grande capacité de saut, les athlètes génèrent probablement des forces plus importantes au décollage (Tomioka et al. 2001) et doivent dissiper des forces de réaction au sol verticales plus importantes à l'atterrissage (McNitt-Gray et al. 1993). En conséquence, ils subissent une charge cumulée plus élevée sur l'appareil extenseur pour un saut donné.

Ces athlètes peuvent également effectuer une plus grande quantité ou fréquence de sauts, car ils ont probablement plus d'occasions de jouer et sont plus impliqués sur le terrain. Une revue systématique de 2014 sur la relation entre la biomécanique du saut et la tendinopathie patellaire a identifié un modèle d'atterrissage « rigide » comme un facteur de risque potentiel de tendinopathie patellaire (Van der Worp et al. 2014).
Les auteurs ont également souligné qu'une flexibilité et une amplitude de mouvement adéquates des membres inférieurs sont nécessaires pour utiliser un modèle de réception plus flexible, qui peut protéger contre la tendinopathie patellaire.

Un déficit de force des extenseurs de hanche :
Lors de l'atterrissage, les extenseurs de la hanche sont responsables de la dissipation de 20 à 25 % de l'énergie cinétique absorbée par les membres inférieurs (Devita et al. 1992) ; par conséquent, une diminution de la force de l'extenseur de la hanche peut augmenter les exigences imposées aux extenseurs du genou. De plus, la contribution des extenseurs de la hanche à la dissipation de l'énergie augmente lors de l'utilisation d'une stratégie d'atterrissage plus souple (Devita et al. 1992 ; Zhang et al. 2000. Pour compenser la diminution de la force d'extension de la hanche, les individus peuvent adopter une stratégie d'atterrissage plus rigide, qui a été précédemment identifiée comme un facteur de risque potentiel de tendinopathie patellaire (Van der Worp et al. 2014).

Une excitabilité corticospinale altérée :

La charge du muscle et donc du tendon est pilotée par le contrôle corticospinal du muscle. Il a été démontré que plusieurs conditions musculo-squelettiques entraînent des changements persistants dans le contrôle de la zone affectée et peuvent modifier la topographie du cortex moteur primaire (M1) (Tsao et al., 2008 ; Schwenkreis et al., 2010 ; Nijs et al, 2012). Ces changements peuvent être positifs et protecteurs, ou être négatifs et même contribuer aux symptômes ou à la résistance à la rééducation.
‍
Rappelons le, la voie pyramidale peut être facilitée ou inhibée par des interneurones corticaux . Deux phénomènes ont donc été observés chez les patients TP : dans un premier temps la balance pencherait vers une inhibition puis une hyperexcitabilité cortico-spinale (voie pyramidale). C’est un peu comme si le système cherchait à compenser….(Rio et al. 2016). 

Les résultats de l'étude de Rio et al. 2016 suggèrent qu'il est possible qu'un contrôle neuronal aberrant du muscle soit à l'origine de charges tendineuses anormales et représente une perturbation de leur détection de charge interne (Rio et al., 2016). De plus, ces changements corticospinaux associés à la douleur tendineuse peuvent contribuer à la récalcitrance, car l'activation du quadriceps peut en effet irriter le tendon.

Comme il s'agit d'une étude transversale, il est impossible de savoir si ces changements peuvent précéder l'apparition de la douleur tendineuse. De ce fait, on ignore si les anomalies identifiées reflètent une stratégie de protection renforcée ou un risque de douleur ou de pathologie supplémentaire (Rio et al. 2016). 
‍
Quoi qu'il en soit, la performance musculaire du quadriceps peut être altérée dans la tendinopathie patellaire, mais cette altération peut ne pas être identifiée par la seule production de la force. La participation à des sports de saut exige des niveaux élevés de puissance des membres inférieurs et une bonne coordination inter-musculaire et multi-articulaire (Vanezis et al. 2005).
De plus, les tests de performance musculaire (isocinétisme, etc) sont généralement effectués à l'état de repos et ne permettent pas d'évaluer comment ces mesures peuvent  être altérées par la fatigue.
Il faut noter que l’évaluation de la force d'extension du genou est la seule mesure de performance musculaire relative au quadriceps qui a fait l'objet d'une étude prospective. Des recherches supplémentaires sont donc nécessaires pour déterminer si d'autres facteurs de la performance musculaire du quadriceps, telles que la résistance à la fatigue, la puissance et l'activation musculaire, pourraient être liés au développement de la tendinopathie patellaire.

Concernant le poids corporel, une revue systématique par Gaida et al. (Gaida et al. 2009) a trouvé que l'adiposité, y compris les mesures de substitution de l'IMC et du poids corporel, est fréquemment associée à la tendinopathie et peut être un facteur de risque pour les blessures tendineuses. En revanche, l’étude de Sprague et al n'a trouvé aucune preuve soutenant les mesures anthropométriques comme facteurs de risque potentiels de tendinopathie patellaire (Sprague et al. 2018).

Bien qu'un petit effet positif ait été trouvé pour le poids corporel dans les études transversales, suggérant qu'un poids corporel plus élevé est un facteur modifiable associé, le poids corporel n'a pas été significativement associé à un risque accru de tendinopathie patellaire dans les études prospectives (Sprague et al. 2018). La tendinopathie patellaire est plus fréquente chez les jeunes sportifs (Zwerver et al. 2011) et la majorité des études incluses dans la revue systématique de Sprague et al ont été menées chez des athlètes d'élite.

Par conséquent, il est peu probable que les athlètes de ces études présentent une forte adiposité. Au contraire, un poids corporel plus élevé reflète probablement une stature plus grande et une constitution plus musclée (Peña et al. 2015).

Sprague et al soulignent qu’il n'y a pas de preuves solides concernant les facteurs de risque modifiables potentiels ou les facteurs modifiables associés à la tendinopathie patellaire. Les auteurs encouragent des études prospectives de haute qualité sur les facteurs de risque de la tendinopathie patellaire.

2 - Diagnostic - Bilan clinique

a - Histoire - Anamnèse

‍‍Dans un premier temps, comme pour toute anamnèse, il s’agit de rassembler les informations générales. A savoir le nom/prénom, l’âge, la profession, l’activité physique et sportive (type, intensité, fréquence…), la situation familiale, la médication éventuelle ainsi que la prescription médicale.
Une fois ces informations générales récoltées, il est bon de se rappeler premièrement que la prescription médicale ne suffit pas à déterminer l’ensemble de notre  traitement pour notre prise en charge.

Lorsque le patient arrive pour la 1ère fois dans notre cabinet et que nous entendons parler de “douleurs antérieures de genou”, nous devons être capable, sur base de ce symptôme, de lister toutes les pathologies, structures (une dizaine par exemple) susceptibles d’expliquer ces douleurs antérieures. Il est donc préférable de réfléchir largement dans un premier temps (un certain nombre des pathologies antérieures du genou sont détaillées à la fin de cette partie).

Ensuite, nous pourrons estimer qu’elles sont celles qui sont les plus probables (3 ou 4 par exemple) et celles au contraire qui sont les moins probables en fonction du patient que nous avons en face de nous (ex : arthrose chez une personne plus âgée, SFP ou tendinopathie chez un plus jeune…)
Enfin l’anamnèse permettra de rechercher les informations, signes, symptômes permettant de donner davantage de crédit à l’une ou l’autre de ces pathologies / structures.

Pendant cette anamnèse, il nous faut donc chercher des informations pertinentes : nous allons à la “chasse” aux informations et non à la “pêche” aux informations. Par conséquent, pour chaque pathologie, il est utile de connaître les éléments clés de la physiopathologie, les facteurs de risques, les facteurs pronostics, etc.

L'anamnèse d'un athlète présentant une douleur antérieure du genou permet donc de dégager un certain nombre de facteurs importants et d’émettre des premières hypothèses.
Il s'agit notamment de la localisation spécifique de la douleur (body chart), de la nature des activités aggravantes, de l'historique de l'apparition (aigue ? progressive ?) et du comportement de la douleur, ainsi que de tout craquement, de sensation de genoux qui cèdent (dérobement) ou de gonflement associé.
Bien qu'il puisse être difficile pour le patient souffrant d'une douleur antérieure au genou d'être précis quant à la localisation de la douleur, ce symptôme fournit un indice important quant au diagnostic probable. Par exemple, une douleur rétropatellaire ou péripatellaire suggère que l'articulation fémoro-patellaire est probablement en cause, tandis qu'une douleur latérale localisée à l'épicondyle fémoral latéral augmente la probabilité d'un syndrome de la bandelette iliotibiale (Brukner et al. 2017).

La douleur du tendon patellaire est localisée au pôle inférieur de la patella et le patient peut la désigner d'un seul doigt (Malliaras et al. 2015). La localisation de la douleur (et sa source) semble être associée à des modifications différentes de la motricité, ce qui indique que les approches de rééducation seront probablement différentes (Brukner et al. 2017).

L'apparition d’un SFP (syndrome fémoro-patellaire) est généralement non liée à une blessure aiguë. Cependant, il peut être secondaire à un épisode traumatique aigu (par exemple, une chute sur le genou) ou consécutive à une autre blessure du genou (par exemple, ménisque, ligament croisé antérieur) ou à une chirurgie du genou. Le patient présente une douleur diffuse, qui est généralement exacerbée par des activités sollicitant l’articulation fémoro-patellaire (AFP), comme la montée/descente d'escaliers ou la course. Parfois, le SFP est aggravé par une position assise prolongée (signe du cinéma), mais la position assise tend également à aggraver les symptômes de la tendinopathie patellaire et ne permet donc pas de diagnostiquer un SFP.

Pour rappel un module entier a été consacré au syndrome fémoro patellaire et reste disponible sur cette plateforme.

Une douleur pendant la course qui s'aggrave progressivement est plus susceptible d'être d'origine fémoro-patellaire, alors qu'une douleur qui s'atténue après l'échauffement et revient après l'activité est plus susceptible d'être une tendinopathie patellaire. En effet, au stade précoce de la tendinopathie, une personne peut souvent poursuivre son sport, son travail ou son activité car elle ne ressent souvent aucun symptôme une fois qu'elle est échauffée. En outre, les patients décrivent souvent un continuum de symptômes initiaux (douleur et raideur associées uniquement au début des activités), qui peuvent ensuite évoluer vers une douleur handicapante constante pendant les activités (Millar et al. 2021).

Bien que les pathologies de la tendinopathie patellaire et du SFP puissent coexister, en pratique, elles se présentent rarement comme des entités cliniques coexistantes. La diapositive suivante est une aide pour différencier le SFP et la tendinopathie patellaire sur la base de l'histoire clinique et de la présentation (Brukner et al. 2017).

Le type d'activité qui aggrave la douleur antérieure du genou aide également au diagnostic.

Considérons 2 types de patient pouvant signaler une douleur dans la région infrapatellaire : dans un cas, les activités “provocantes”, telles que le basket-ball, le volley-ball, les sauts en hauteur, en longueur ou le triple saut, qui impliquent une charge répétitive (spécifiquement le stockage et la libération d'énergie) du tendon patellaire suggèrent le diagnostic de tendinopathie patellaire.

D'autre part, si un nageur rapporte une douleur à la suite d'un retournement ou d'un coup de pied vigoureux dans la piscine, alors qu'il n'y a pas eu de charge de stockage et de libération d'énergie sur le tendon mais une extension puissante du genou, le praticien pourra suspecter une irritation du coussinet adipeux. Le mécanisme de la blessure et les caractéristiques aggravantes sont essentiels à un diagnostic précis.

Des antécédents de crépitation peuvent suggérer un SFP. Une sensation de déplacement latéral de la patella à certains moments suggère une instabilité fémoro-patellaire. Une sensation imminente de genou qui cède peut être associée à une subluxation patellaire, un SFP ou une anomalie méniscale. Bien que le fait qu’un genou qui cède complètement et de façon spectaculaire soit généralement associé à une instabilité du ligament croisé antérieur (LCA), il n'est pas rare de rencontrer des genoux qui se dérobent suite à une inhibition musculaire induite par la douleur chez les personnes souffrant de divers types de douleurs antérieures du genou.

Les antécédents de blessure ou de chirurgie du genou peuvent être importants ; le SFP est une complication bien connue des blessures du ligament croisé postérieur et de la reconstruction du ligament croisé antérieur. Une tendinopathie patellaire peut être présente après une reconstruction du LCA de type Kenneth Jones.
La douleur et/ou l'épanchement au niveau du genou peuvent entraîner une inhibition du quadriceps, communément appelée inhibition musculaire induite par la douleur. Cette inhibition semble être davantage présente dans le vaste médial oblique (VMO), en particulier pour les petits volumes d'épanchement (Brukner et al. 2017).

L'inhibition préférentielle du VMO est susceptible d'entraîner un déséquilibre des forces médiales et latérales sur la patella pouvant prédisposer au SFP (Brukner et al. 2017).
Si un traitement antérieur a échoué, il est essentiel de déterminer si l'échec est dû à un diagnostic incorrect, à des traitements inadaptés ou à une mauvaise adhésion du patient.

Le thérapeute investiguera également les croyances du patient. Qu’a-t-il compris du diagnostic qui lui a été attribué par le médecin ? Que pense-t-il avoir et quelles sont ses attentes ?

EXAMEN PHYSIQUE

Selon les hypothèses émises lors de l’anamnèse, le thérapeute tentera d’exclure, de confirmer ou d’émettre de nouvelles hypothèses grâce à l’examen physique. 

L'objectif principal de l'évaluation clinique est de déterminer la cause la plus probable de la douleur du patient. 

L’examen clinique du patient, au même titre que tout examen clinique, doit respecter quelques principes (Loubière et al . 2013) :

• il doit être systématique, bilatéral et comparatif ;
• il doit avoir pour but final la recherche étiologique. L’efficacité du traitement en dépend
• il est qualitatif et fait donc appel au ressenti du praticien ;
• il est quantitatif pour permettre une traçabilité dans la prise en charge ;
• il est local, régional et à distance : il ne s’intéresse pas qu’au genou ;
• il doit suivre l’image de « l’entonnoir ». Le praticien réalisera des tests globaux au départ qui deviendront plus spécifiques si nécessaire.

Il est essentiel de reproduire la douleur antérieure du genou du patient car la localisation de la sensibilité et les facteurs aggravants sont essentiels au diagnostic différentiel. 

Pour se faire, on utilise généralement un squat à une ou deux jambes. Il est essentiel de palper soigneusement le genou antérieur pour déterminer le site de la sensibilité maximale, même si la douleur palpée n'est pas en soi un diagnostic ; par exemple, le tendon patellaire peut être sensible à la palpation chez un athlète asymptomatique (Brukner et al. 2017).

L'examen comprend les éléments suivants (Brukner et al. 2017): 

Observation

• Debout : observer le patient de face pour examiner l'alignement des membres inférieurs, l'alignement patellaire et tout signe de fonte musculaire.
• Marche
• En position couchée : observez l'alignement des membres inférieurs, l'épanchement, la position de la patella et tout signe d'inclinaison ou de rotation de la patella. 
  

Tests fonctionnels 

• Squat à 2 puis 1 jambe
• Step-up/step-down
• Sauts
• Fente
• Squat décliné sur une jambe
  

Palpation

• Patella 
  - facettes médiales et latérale

• Rétinaculum médial et latéral
• Tendon patellaire
• Tubérosité tibiale
• Test de l'épanchement
  

Évaluation de l'articulation du genou 

• Fonction du quadriceps 
• Mobilité de la patella
  - Glissement supérieur
  - Glissement inférieur
  - Glissement médial
  - Glissement latéral - rechercher l'appréhension

• Suivi de la patella en flexion/extension passive du genou
  

Souplesse et amplitude des mouvements

• Structures latérales des tissus mous 
• Quadriceps
• Ischio-jambiers
• Bandelette ilio-tibiale
• Gastrocnémiens
• Soléaire
• Flexion/extension du genou
• Rotation tibiale
• Amplitude des mouvements de la hanche et de la colonne lombaire - tous les plans
  

Tests spéciaux (pour exclure toute autre pathologie)

• Examen de l'articulation du genou en vue d'une blessure aiguë
• Examen de la colonne lombaire
• Test neurodynamique (test de Thomas, test de Slump, test de Léri)
  

Testing musculaire

• Quadriceps
• Abducteur de hanche
• Heel rise test (fléchisseurs plantaires)

Les outils de mesures :
Cliniquement, les OM sont utilisés à diverses fins. Premièrement, avant l'intervention à des fins de diagnostic et de pronostic pour permettre la classification des patients en sous-groupes significatifs et la définition d'objectifs de traitement (Lansky et al. 1992 ; Kramer et al. 2006). Deuxièmement, pendant l'intervention pour surveiller la progression de l'état, détecter les changements et faciliter la communication avec les patients et les autres professionnels de la santé (Greenslade et al. 2004 ; Bot et al. 2005). Enfin, après intervention pour déterminer l'efficacité, l'efficience et la rentabilité de l'intervention donnée ( CSP, 2012 ).
Pour chaque mesure, l'amélioration du patient doit être supérieure au changement minimal détectable (MDC), c'est-à-dire supérieure à l'erreur associée à la mesure et supérieure à la différence minimale cliniquement importante (MCID), pour que le changement soit cliniquement significatif (Brukner et al. 2017). Bien entendu tous les MDC et MCID n’ont pas encore été déterminés dans la littérature.

Les cliniciens doivent évaluer des facteurs tels que la faiblesse de la musculature des membres inférieurs, notamment les muscles du mollet, du quadriceps et des fessiers. Cette perte de force musculaire entraîne souvent un dysfonctionnement de la chaîne cinétique, notamment dans sa capacité à fonctionner comme un ressort. Ce déficit peut prédisposer ou être une conséquence de la douleur, mais dans tous les cas, il est important de l'évaluer afin de pouvoir le traiter lors de la rééducation.

Mesure de la force du quadriceps :
La contraction volontaire isométrique maximale (CVM) du muscle quadriceps peut être mesurée à l'aide d'un dynamomètre manuel (Rathleff et al. 2016). Dans de nombreuses études, la force du muscle quadriceps est évaluée en position assise, le dos droit et les deux mains sur les épaules, de sorte qu'il est impossible de se tenir à la table d'examen.

Dans leur étude de 2020, Breda et al place le genou à 60° de flexion à l'aide d'une ceinture de fixation et d'un plurimètre. On demande alors au patient de construire progressivement leur force maximale puis de la tenir trois secondes contre le dynamomètre fixe. Le thérapeute enregistrera la force en Newton et pourra procéder à 2 essais de contraction volontaire maximale de chaque côté (Breda et al. 2020).

Mesure de la force des abducteurs de hanche :
La contraction volontaire isométrique maximale (MVC) des muscles abducteurs de la hanche peut également être mesurée avec un dynamomètre manuel (Boling et al. 2009). La force du muscle abducteur de la hanche est couramment évaluée en position couchée sur le côté sous la forme d'un "make test" (contraction isométrique).

Le genou de la jambe controlatérale peut être placé en flexion de 90° et la tête du patient est placée sur sa propre main avec un bras fléchi et l'autre main est utilisée pour se tenir sur la table d'examen. On demande alors au patient de construire progressivement leur force maximale puis de la tenir trois secondes contre la résistance du thérapeute. Encore une fois, 2 essais pourront être effectués de chaque côté et les scores en Newton seront enregistrés.

Mesure de l'endurance des fléchisseurs plantaires :

La souplesse musculaire sera également évaluée lors de l’examen clinique :

Mesure de la souplesse du quadriceps :
‍La flexibilité passive du muscle quadriceps est couramment mesurée avec le patient en position couchée en mesurant l'angle maximal de flexion du genou après une flexion passive du genou. Le thérapeute empêchera une éventuelle bascule antérieure du bassin lors de la réalisation du test (Sanchis-Alfonso et al. 2018). Le thérapeute placera ensuite l’inclinomètre ou le plurimètre sur la crête tibiale pour prendre la mesure.
La souplesse des ischio-jambiers peut être mesurée avec le test d’extension active du genou.
‍
Mesure de la souplesse des IJ :

L’amplitude de la flexion dorsale peut être objectivée avec le test du Weight Beiring Lunge (souplesse du soléaire) :

Test de souplesse des Gastrocnémiens :
Ensuite, les patients sont invités à déplacer leur pied aussi loin que possible du mur, tout en gardant le talon sur le sol et le genou en extension complète. L'amplitude maximale de la dorsiflexion de la cheville est de nouveau testée, ce qui permet de définir la flexibilité du gastrocnémien.

Les mesures cliniques comprennent également l’exécution de tests de provocations, notamment le test du squat décliné à une jambe :

Test du squat décliné à une jambe (SLDS).

Le test original a été décrit en utilisant une planche de déclin à 25° pour augmenter la charge sur le tendon patellaire, en évitant la flexion au-delà de 60° et en gardant le tronc droit (Purdam et al. 2003). Des variantes de ce test (par exemple, une flexion du genou de seulement 30° ou une flexion jusqu’à 90°) sont également décrites (Mendonca et al. 2016 ; Hannington et al. 2020). Le SLDS offre une complémentarité intéressante à l'imagerie par échographie et à d'autres mesures validées de la gravité de la douleur et de la fonction tendineuse, comme le Victorian Institute of Sport Assessment Patella (VISA-P) (Visentini et al. 1998). Il peut être facilement administré pour dépister de grands échantillons cliniques et ne nécessite pas de formation avancée.

Durant ou juste après le test, le thérapeute notera l'intensité de la douleur et l'amplitude de mouvement à laquelle la douleur est reproduite.
Comme le SLDS sollicite plusieurs structures du genou (Hannington et al. 2020), la localisation de la douleur du genou pendant le test clinique pourrait fournir des informations supplémentaires utiles (Zwerver et al. 2007).

Une douleur localisée sur le pôle inférieur de la patella est décrite comme un signe diagnostique clé de la tendinopathie patellaire (Van der Worp et al. 2012). Cependant, une étude de 2020 a révélé une hétérogénéité dans la localisation de la douleur au cours du SLDS chez des basketteurs d'élite ayant déclaré eux-mêmes une tendinopathie patellaire (Hannington et al. 2020), ce qui remet en question la capacité à faire des déductions sur une source patho-anatomique de la douleur.

Dans leur étude de 2020, Coombes et al recommandent aux cliniciens d’utiliser une carte de la douleur en conjonction avec le SLDS pour l'évaluation de la tendinopathie patellaire (Coombes et al. 2020). Cette carte de la douleur est utilisée par les patients pour sélectionner l'image qui correspond le mieux à la localisation de la douleur au genou ressentie pendant ou immédiatement après l'exécution du squat (Coombes et al. 2020).

Rio et al. (2018) ont constaté que les cartes de douleur autodéclarées par les patients étaient plus reproductibles que les cartes de douleur signalées par les cliniciens. Les auteurs recommandent alors que les patients remplissent eux-mêmes les cartes de douleur après les tests de provocation à la douleur.

Une fois le diagnostic de tendinopathie patellaire confirmé, ce test représentera un outil intéressant tout au long de la rééducation pour surveiller l’évolution clinique de la tendinopathie patellaire.
En effet, dans le but de gérer la charge sur le genou du patient, ce test peut être effectué tous les jours une seule fois, de préférence à la même heure pour éviter les variations temporelles des symptômes. Il permettra de déterminer si la charge proposée au patient a été bien tolérée ou non.

Par exemple, après avoir apporté certaines modifications de la charge  (exemple pour l'entraînement : réaliser seulement la moitié des sauts imposés, réaliser des sauts avec une réception en contre-haut et moins de réception à même le sol...), le patient effectue de nouveau le test le lendemain pour objectiver une augmentation, une diminution ou une stagnation des douleurs.

Test de saut vertical :
Le thérapeute peut évaluer la hauteur maximale d’un saut (bipodal) sur place avec une application (ex : My Jump 2) ou à l’aide d'un verticalisateur numérique s’il est équipé. Le patient aura le droit à 3 tentatives et le kiné enregistrera la hauteur du saut pour chaque essai ainsi que l’EVA en utilisant l'échelle de 0 à 10.
La cinématique (degrès de flexion des articulations) et la cinétique (bruit à l’impact par exemple) lors de la réception seront des paramètres peut-être plus important à évaluer que la hauteur du saut. Ils donneront une idée de la stiffness du membre inférieur (aussi mesurable par my jump) et ainsi des capacités d’absorption des forces primordiale dans les sports de saut en particulier.

En association avec le test du squat décliné à une jambe (SLDS), le questionnaire VISA-P peut également être une méthode intéressante pour surveiller l'évolution clinique de la tendinopathie patellaire (Palazon-Bru et al. 2020). Ce questionnaire simple, rempli par le patient, prend moins de cinq minutes à remplir et permet d’évaluer les symptômes et leurs retentissements sur les activités physiques quotidiennes et sportives.

Le VISA-P contient 8 questions sur la tendinopathie du tendon patellaire. 6 des 8 questions sont notées sur une échelle numérotée de 1 à 10 (10 reflétant une santé optimale). La question 7 comporte 4 catégories pouvant être notées à 0,4,7 ou 10. La question 8 dépend de la douleur actuelle du patient et est notée en fonction de l’interférence de la douleur lors des activité sportives. Le score maximum pouvant être obtenu par une personne asymptomatique est de 100 et le minimum théorique est de 0.

Interprétation des résultats
Voici les résultats obtenus lors d’une étude menée avec la version francophone du VISA-P. Le score moyen était de 53+-17 au sein du groupe « pathologique », 99 +-2 auprès du groupe « sain » et 86 +- 14 chez les sujets à risque (Kaux et al., 2016).

Un changement de score absolu supérieur à 13 points dans le score VISA-P ou 15,4-27% du changement relatif sont les valeurs nécessaires à la détection d’un changement de l’état clinique du patient. Cette valeur dépend des scores de départ. La probabilité d'un changement clinique chez un patient est de 98% lorsque le seuil est atteint et seulement de 45 % lorsqu’il ne l’était pas (Hernandez-Sanchez et al., 2014).

Il est toutefois important de noter que la fiabilité de VISA-P pour évaluer la gravité des tendinopathies patellaire nécessite une évaluation plus approfondie avec plus de preuves scientifiques avant de pouvoir être mise en œuvre dans la pratique clinique (Palazon-Bru et al. 2020).

Il peut également être intéressant de proposer dès le début de la prise en charge le Patient Specific Functionnal Scale (PFSP) qui permet de mettre en évidence les activités que le patient a du mal à réaliser en raison de son problème de santé.
Le patient à la possibilité d’identifier jusqu’à 5 activités. Ensuite, à l’aide d’une échelle numérique échelonnée de 0 à 10, il évalue son incapacité. 0 témoignant de l’incapacité à réaliser la tâche et 10 sous-entend que le patient est capable de réaliser l’activité comme avant la survenue de son problème de santé.

Ce questionnaire permet de suivre l’évolution de l’impact de la pathologie dans les activités du patient. Pour chaque activité, un changement d’un minimum de 3 points est jugé cliniquement pertinent. Une variation de 2 points sur le score total (addition des scores des différentes activités) est aussi révélateur d’un changement clinique (Trudelle 2010).

Résumé des caractéristiques cliniques de la tendinopathie patellaire

‍Comme nous l’avons mentionné ci-dessus, la clé d'un diagnostic clinique précis repose sur une plainte bien localisée (focale) au niveau de l'attache du tendon patellaire au niveau de la patella (bien que cela puisse parfois être au niveau de l’insertion tibiale). Les lésions distales sont moins fréquentes et les lésions médianes sont rarement signalées (Brukner et al. 2017). Le tendon peut également être épaissi.
La douleur est aggravée par le saut, le changement de direction et la décélération.
Il convient de noter que le tendon patellaire proximal est souvent sensible chez les athlètes qui sautent et dont les tendons sont normaux (au niveau structurel et symptomatique).
De plus, il a été démontré que le tendon patellaire est une zone très sensible à la pression chez les patients atteints d'arthrose du genou, ce qui suggère que la palpation peut ne pas être spécifique à la tendinopathie patellaire ( Van Ginckel et al., 2016)
De même, certains athlètes présentant une pathologie du tendon patellaire ne sont pas sensibles à la jonction du tendon patellaire et de la patella, ce qui explique que le test ne soit pas parfaitement sensible.
Notez que la palpation n'est pas non plus un test utile de récupération (mesure de résultat).

Le test du Royal London Hospital pour le diagnostic clinique de la TP est couramment utilisé. Ce test est considéré comme positif lorsque la sensibilité locale suscitée par la palpation du tendon en position relâchée (genou en extension), diminue ou disparaît lorsque le tendon est palpé sous tension (flexion du genou).

Pour poser le diagnostic de tendinopathie patellaire, le clinicien doit être en mesure de reproduire la douleur focale du patient lorsqu'il applique des charges élevées sur le tendon. Typiquement les symptômes sont aggravés lors des activités à haut stockage d’énergie au niveau des extenseurs du genou (sauts,...).
Le clinicien doit donc augmenter progressivement la charge sur le tendon en effectuant des activités fonctionnelles, comme un squat, puis un saut, à 2 puis une jambe, afin de tester la capacité du patient à effectuer la tâche correctement et à reproduire la douleur.

Un patient qui a un SFP présentera probablement davantage de douleur dans les escaliers que lors de sauts par exemple. Souvent lorsque nous réalisons des tests avec un patient SFP la douleur peut rester pendant quelques secondes, quelques minutes. Avec un tendon patellaire, et plus particulièrement s’il s’agit d’une tendinopathie récente, avec une faible irritabilité, la douleur peut être présente juste pendant le test et puis s’estomper directement après. Bien entendu, ce dernier point reste très variable en fonction du niveau de douleur du patient. 

Généralement, l'intensité des symptômes indiquant une tendinopathie patellaire est décrite selon l'échelle à 4 stades de Blazina, qui rappelons-le, distingue : 

• stade 1 : une douleur seulement après l'activité physique,
• stade 2 : une douleur qui apparaît au début de l'activité physique, qui disparaît à l'échauffement et qui réapparaît à la fatigue,
• stade 3 : une douleur au repos et pendant les activités physiques affectant les performances,
• stade 3 bis : Arrêt de l’effort impératif
• stade 4 : une rupture tendineuse.

Dans certains cas la technique de saut peut s’avérer problématique. En effet, dans leur revue systématique et méta-analyse de 2020, De Bleecker et al ont rapporté une association entre une cinématique d’atterrissage déficiente et une blessure de surmenage des membres inférieurs.

Il est important de garder à l’esprit cependant que si la “mauvaise” technique de saut du patient a toujours été présente dans sa pratique et que ce celui-ci rapporte une douleur récente due à un excès de charge (“trop et trop vite”), cette dernière raison sera dominante et aucune modification technique ne semblera nécessaire. En revanche, si le patient rapporte des douleurs récurrentes, tout au long de l’année, de la saison, le thérapeute pourra éventuellement envisager certaines modifications de la technique.

Concernant la technique de saut, le fait de se réceptionner avec une flexion de genou insuffisante peut être problématique chez le patient (Rosen et al. 2015 ; De Bleecker et al. 2020). De même, le fait d’atterrir avec un tronc trop vertical va augmenter fortement les contraintes au niveau fémoro-patellaire (Blackburn et al. 2008 ; Kulas et al. 2008 ; Silva et al. 2017). Le thérapeute devra aussi regarder si le bassin recule suffisamment lors de la réception, de manière à absorber correctement les contraintes au niveau des hanches (Rosen et al. 2015). Dans leur revue systématique et méta-analyse de 2020, De Bleecker et al indiquent que les facteurs de risque cinématiques pour le développement d’une TP sont mal connus. Une seule étude prospective de qualité moyenne a démontré qu’une grande rigidité des membres inférieurs lors de l’atterrissage était un facteur de risque potentiel pour le développement d’une TP (De Bleecker et al. 2020 ; Van Tiggelen et al. 2008)

On pourra également s’attarder sur la flexion dorsale de cheville puisque nous avons vu précédemment qu’il s’agissait d’un facteur de risque de développer une tendinopathie patellaire. Une dorsiflexion réduite de la cheville (par exemple 25-30° en charge) peut entraîner une diminution des capacités d’ absorption des forces d’impact à l’atterrissage. Cela  se traduit par une augmentation de la contrainte transférée à l’articulation du genou et accroître le risque de blessure (De Bleecker et al. 2020 ; Van Tiggelen et al. 2008 ; Siegmund et al. 2008).

Les auteurs indiquent également que des forces de traction plus élevées agissant sur le tendon rotulien et une pression de contact accrue sur l’articulation fémoro-patellaire pourraient être induites par une activation inadéquate de la musculature de la hanche, entraînant des mouvements frontaux et transversaux excessifs de la hanche et du genou lors d’une réception de saut (De Bleecker et al. 2020).

Investigations :

L’imagerie n’est pas considérée comme nécessaire pour un diagnostic clinique de tendinopathie (Scott et al. 2020). L’échographie peut être utile lors de l’examen clinique si il y’a des doutes sur le diagnostic. Du fait d’une sensibilité correcte (variable selon les études), l’échographie est relativement bonne pour exclure les faux négatifs. En d’autres termes, si vous n’avez pas d’altération anatomiques et/ou structurelles du tendon visible à l’imagerie, il y’a peu de chance que la source de vos douleurs soit le tendon. D’autres modalités d’imagerie, telles que la radiographie ordinaire et l’IRM, peuvent également être utiles pour confirmer ou infirmer les diagnostics différentiels. Les résultats de l’échographie associés à la tendinopathie comprennent un épaississement du tendon, des régions hypoéchogènes, une perte de l’organisation ou de l’alignement du collagène et une éventuelle néovascularisation (Docking et al. 2015).

Souvent, le terme « tendinose » est encore utilisé pour décrire la présence d’altérations de la microstructure observées à l’imagerie. Cependant, la tendinose peut être présente en l’absence de douleur et doit donc être interprétée en conjonction avec un examen clinique ; la présence d’une douleur tendineuse ou d’une perte de fonction liée à l’activité est nécessaire pour remplir les critères de diagnostic d’une tendinopathie.

Diagnostic différentiel

Comme nous l’avons mentionné précédemment, il existe différentes pathologies se situant sur la partie antérieure du genou avec lesquelles peut être confondue la tendinopathie du tendon rotulien.
‍
Syndrome fémoro-patellaire (cf : module « Le Syndrome Fémoro Patellaire »)

‍L’articulation fémoro-patellaire peut également être à l’origine de douleurs antérieures du genou chez les athlètes pratiquant un sport comportant des sauts. La douleur liée à l’articulation fémoro-patellaire est généralement localisée de façon diffuse autour de la rotule (Post et al., 1994). Les athlètes souffrant de SFP signalent souvent une aggravation des symptômes lors d’activités qui créent une moindre charge sur le tendon, comme la marche, la course ou le cyclisme (Brukner et al., 2013). Ces informations orientent vers un diagnostic autre que celui de la TP. La réduction de la douleur via  l’utilisation d’un tape fémoro-patellaire lors de manœuvres provocatrices, telles qu’une fente ou un accroupissement, peut contribuer à la confirmation d’un SFP (Ng et al., 2002). L’examen de la mobilité de l’articulation fémoro-patellaire peut également être utile dans le diagnostic différentiel.

Syndrôme de l’engagement

Il s’agit d’un conflit entre le pôle inférieur de la patella et la trochlée dans les 10 ou 20 premiers degrés de flexion. La position trop haute de la patella (patella alta) entraîne une augmentation des contraintes au niveau de son tiers inférieur lors des mouvements de flexion-extension. Sur le long terme, ces contraintes entrainent une chondromalacie plus ou moins évoluée du tiers inférieur de la patella et des stries sur la convexité trochléenne. Dans un stade avancé on peut même observer de l’arthrose au niveau du pôle inférieur de la patella. Le plus souvent la symptomatologie s’installe insidieusement jusqu’à devenir invalidante.
Outre la douleur, le syndrôme de l’engagment est caractérisé par deux phénomènes typiques : le blocage et/ou le dérobement du genou à l’attaque du pas. Ces deux signes sont la traduction du conflit entre le pôle inférieur de la patella et le passage de la convexité trochléenne.

Chodromalacie post traumatique du tiers inférieur de la patella

A la suite d’un traumatisme apparaît une contusion plus ou moins importante de la face antérieure du genou en regard du pôle inferieur de la patella (accident du tableau de bord, chute…). Selon l’importance du traumatisme, les lésions s’étendent d’un simple hématome superficiel à la fracture ostéochondrale du pôle inférieur de la patella. L’interrogatoire recherche un antécédent traumatique avec la possibilité d’un genou ayant gonflé. Les radiographies montrent parfois une fracture de type « impaction » du pôle inférieur de la patella sans anomalie de hauteur.

‍Fracture de fatigue du tiers inférieur de la patella

‍La fracture de fatigue fait suite à l’augmentation de l’activité physique ou une pratique inhabituelle. D’un point de vue physiopathologique, la surcharge mécanique stimule les ostéoclastes, ce qui a pour conséquence d’augmenter la résorption osseuse. Si l’activité est maintenue, l’homéostasie est perturbée et la fragilité osseuse favorise l’évolution vers la fracture de fatigue vraie. Le trait de fracture est fréquemment transversal, situé à l’union entre le tiers moyen et le tiers inférieur. Plus rarement il peut être vertical ou latéral (Lemoussu et al., 2012). Les douleurs apparaissent progressivement et sont rythmées par l’activité sportive. L’interrogatoire recherche une augmentation de l’activité et l’absence de traumatisme clairement identifié. La palpation du tiers moyen et/ou inférieur provoque la douleur du patient.

Maladie de Hoffa

La contribution du coussinet adipeux de Hoffa à la douleur antérieure du genou est mal connue. Mais on sait que le coussinet adipeux joue un rôle actif dans la production de cytokines (Ushiyama et al., 2003), qu’il a des connexions vasculaires avec le tendon rotulien (Pang et al., 2009) et des connexions aponévrotiques avec les ligaments patello-fémoraux, tibio-fémoraux et le tendon rotulien (Chhabra et al., 2011). Un traumatisme peut être à l’origine du phénomène comme par exemple un choc direct avec hémarthrose. La cause atraumatique provient multiples microtraumatismes lors de sports avec contraintes en extension. L’apparition insidieuse d’une douleur liée au coussinet adipeux est également fréquente, souvent associée à une extension répétitive du genou en fin d’amplitude (Dragoo et al., 2012).

L’hypertrophie du coussinet adipeux infrapatellaire a été décrite en association avec une tendinopathie rotulienne (Culvenor et al., 2011). La principale différence avec la tendinopathie rotulienne est le site de la douleur, celle-ci est une douleur plus diffuse située dans la région antéro-inférieure du genou. La douleur est particulièrement ressentie lors de l’extension en fin d’amplitude ou lors du test de Hoffa qui consiste en une pression digitale appliquée directement sur le coussinet adipeux (Dragoo et al., 2012 ; Metheny et al., 1988).
Des facteurs prédisposants sont souvent retrouvés comme la dysplasie fémoro-patellaire avec patella haute, genu recurvatum et séquelles d’entorses. Lors que le genou est en extension, avec patella haute et/ou trochlée saillante, ce coussin adipeux est coincé entre le tendon patellaire et la trochlée (Chung et al., 2001, Mathieu et al., 2011). Ce conflit induit des phénomènes inflammatoires au niveau de la partie haute et latérale de la graisse de Hoffa.
En phase aiguë, on retrouve une douleur antérieure, parfois une hémarthrose. La pratique du sport est difficile. À l’examen, il existe un flessum antalgique réductible.
En chronique, la douleur suit le trajet du tendon et diffuse de chaque côté. Le diagnostic est clinique avec la recherche du signe de Hoffa. Le signe est positif quand cette manœuvre déclenche une vive douleur dans les 10 derniers degrés d’extension. Un autre signe spécifique est retrouvé dans la maladie de Hoffa. Lorsque le genou est en extension, la contraction du quadriceps fait apparaître une tuméfaction longitudinale de chaque côté du tendon patellaire témoin de l’extrusion du ligament adipeux hypertrophique. Ce test est parfois douloureux.

Bursites prépatellaires

Les douleurs sont antérieures avec un œdème et une rougeur en phase aiguë. La palpation peut être douloureuse. On retrouve un épaississement du tissu cellulaire sous cutané.
Bursites infrapatellaires
La bourse infrapatellaire possède une relation anatomique avec le tendon rotulien (Benjamin et al., 2004). C’est pourquoi l’irritation de la bourse coexiste souvent avec une tendinopathie rotulienne distale.

Tendinopathie quadricipitale

La tendinopathie du mécanisme extenseur du genou peut se produire au niveau du tendon du quadriceps. Cette présentation clinique moins courante présente des caractéristiques uniques. La tendinopathie du quadriceps se caractérise par une douleur localisée au niveau du tendon du quadriceps (Ferretti., 1986) et elle est souvent associée à des mouvements nécessitant une flexion profonde du genou, comme ceux effectués par les volleyeurs et les haltérophiles (Raatikainen et al., 1994).

Lésions ostéochondrales

La présentation clinique des lésions ostéochondrales localisées de la région inférieure de la rotule ou de la trochlée peut parfois ressembler de près à la tendinopathie rotulienne. Cliniquement, l’épanchement articulaire est généralement un indicateur d’une lésion intra-articulaire et ne se retrouve pas dans le cadre d’une tendinopathie patellaire.

Osgood-Schlatter et Sinding-Larsen-Johansson

Chez les enfants et adolescents les tractions excessives appliquées aux cartilages de croissance en développement peuvent entraîner douleur et tuméfaction. La maladie d’Osgood-Schlatter concerne la tubérosité tibiale antérieur (fréquent) tandis que le syndrome de Sinding-Larsen-Johansson (plus rare) se situe au niveau du pôle inférieur de la rotule (Gholve et al., 2007). Tous deux sont des causes potentielles de douleur antérieure du genou.

‍

3 - Traitement - Prise en charge

Vous pouvez télécharger ici une fiche pratique vous permettant de prescrire des exercices à votre patient.

a - Éducation thérapeutique

Dans un premier temps, il semble important de bien expliquer au patient la relation entre la charge et la blessure. Le modèle de l'homéostasie tissulaire de Dye (2005) permet d'expliquer schématiquement cette relation.

Il est également important de prévenir le patient que la rééducation va prendre du temps et qu’il va falloir être patient pour voir les premiers résultats du renforcement. Il est important de suivre le plan de traitement. La durée moyenne des symptômes est de 19 mois et peut dépasser 32 mois chez les athlètes d’élite (Swenson et al. 2013).

« Traitez le donut, pas le trou » est une métaphore que de nombreux praticiens ont déjà entendue. Dans cette métaphore, le trou correspond au tendon dégénératif et le donut correspond au tendon sain ou réactif.
De manière générale, le thérapeute va souvent travailler avec des patients qui ont une partie du tendon qui est dégénérative et une partie du tendon qui est réactive et donc douloureuse.

Concernant la partie dégénérative, les interventions influençant la structure sont moins pertinentes, car la pathologie semble avoir une réversibilité limitée. Cela est dû au fait que les régions du tendon dégénératif peuvent être mécaniquement silencieuses (c’est-à-dire incapables de transmettre et de sentir la charge de traction due à une désorganisation fibrillaire) et ne répondent donc pas à la mise en charge.
L’incapacité de charger les cellules du tendon pour fournir suffisamment de stimulus pour l’adaptation peut expliquer la réversibilité limitée des tendons dégénératifs. Par conséquent, la réalisation des traitements dans l’espoir de guérir le tendon dégénératif est futile (thérapie manuelle, chaleur, etc.).
De plus, un tendon pathologique semble compenser efficacement les zones de désorganisation en modifiant son architecture pour maintenir des volumes suffisants de fibres de collagène alignées (Docking et al. 2015).
Par conséquent, Docking et al suggèrent que les traitements devraient viser à améliorer la force et la capacité du tendon dans le volume existant de tendon normal (Docking et al. 2015).

La modulation des symptômes peut être réalisée avec des approches passives, mais elles ont des avantages limités à court terme et ne visent pas l’inhibition motrice, la force musculaire réduite et la capacité de chargement des tendons. LES TENDONS DOIVENT ÊTRE CHARGÉS !

De nombreuses méthodes de traitement de la TP ont été évaluées, et il n’existe pas de véritable consensus sur la stratégie de traitement la plus efficace.
De nombreuses techniques ont été utilisées pour traiter cette affection, notamment les exercices (isométriques, excentriques et isotoniques), le strapping et le taping, les injections d’agents sclérosants, les ultrasons pulsés de faible intensité, la thérapie par ondes de choc, les injections de plasma riche en plaquettes (PRP), les injections de corticostéroïdes, le dry Needling et enfin la chirurgie (Everhart et al. 2017 ; Vander-Doelen et al. 2019).

Nous l’avons vu précédemment, la tendinopathie peut être une lésion de surcharge. Sa résolution se base sur le concept de « load management » ou gestion de la charge. Si dans la majorité des cas, les modalités de traitement passives permettent de diminuer la douleur, elles seront insuffisantes pour rendre au tendon ses capacités. Par conséquent, la clé du succès pour améliorer la qualité du tendon est de favoriser avant tout les modalités de traitement actif.

La pratique d’exercices actifs est avant tout un prétexte pour stresser le tendon, créer des adaptations et augmenter la capacité à tolérer le stress mécanique. La réussite du traitement passera alors par un dosage rigoureux de ces exercices. Pour faire le parallèle avec la notion du verre et du robinet, l’objectif est d’augmenter ou de ré-augmenter la taille du verre donc la capacité du tendon (Dubois et al. 2019).

Dans une récente étude, l’auteur propose chronologiquement les 3 grands objectifs à suivre (Muaidi 2020) :

• Modulation de la douleur et gestion de la charge
• Renforcement et mise en charge progressive
• Renforcement fonctionnel et retour au sport
  

b - Modulation de la douleur et gestion de la charge

Dans un premier temps, le but recherché est de réduire la douleur en modifiant la charge imposée au tendon. La gestion de la charge et la modification de l’activité font partie des méthodes les plus efficaces pour réduire la douleur et les autres symptômes de la TP (Rudavsky et al., 2014). 

En termes de raisonnement, on pourrait imaginer que chez un patient qui se plaint de douleur antérieure du genou depuis très peu de temps (1 ou 2 semaines par exemple), le simple fait de réduire la charge pourrait éventuellement suffire. En revanche, chez un patient qui rapporte une ou plusieurs récidives ou une plus longue histoire de symptômes, la phase de renforcement progressif sera davantage pertinente. 

Il existe de nombreuses façons de réduire la charge sur le tendon patellaire. Le joueur doit modifier son entraînement et peut-être son temps de jeu, en réduisant la quantité de sauts ou de sprints dans une séance, (par exemple au volleyball « faire 1 saut sur 2 » et puis on évaluera l’irritabilité le lendemain avec le squat unipodal décliné). Il devra aussi réduire le nombre de jours comportant des charges importantes ainsi que le nombre total d’heures d’entraînement hebdomadaire.

Le repos absolu est contre-indiqué et une certaine mise en charge continue du membre inférieur qui n’inclut pas de charges de stockage d’énergie excessives (c’est-à-dire saut, changements de direction, décélération) sur le tendon est essentielle pour maintenir l’intégrité du tendon, la fonction de la chaîne cinétique et la forme cardiovasculaire.

1 - Mise en charge progressive du tendon

D’un point de vue histophysiologique, l’adaptation du tendon se fait par mécanotransduction, le processus physiologique par lequel le corps traduit une charge mécanique en une réponse cellulaire qui conduit à un changement structurel (Bohm et al., 2015 ; Khan & Scott, 2009). En tant que tel, l’exercice basé sur la charge est considéré comme le gold standard de la rééducation des tendons (Cook et al., 2016 ; Kjær et al., 2009 ; Rio, Kidgell, Purdam, et al.2015).
La littérature actuelle montre que ces exercices de mise en charge du tendon sont efficaces pour le traitement des patients atteints de tendinopathies des membres inférieurs (Malliaras et al., 2013 ;  Skjong et al., 2011 ; Everhart et al., 2016).

Le mécanisme par lequel la mise en charge du tendon procure une diminution de la douleur n’est pas encore entièrement compris, reflétant la nature multifactorielle complexe de la pathologie tendineuse. Ce phénomène est appelé hypoalgésie induite par l’exercice (HIE). Il se produit en réponse à l’exercice par un certain nombre de voies telle que la voie inhibitrice descendante. Cependant, environ 35 à 45% des patients atteints de tendinopathie ne rapportent pas d’améliorations significatives avec les programmes de mise en charge du tendon (Bahr et al., 2006 ; Sayana et al., 2007 ; Clifford et al., 2019). Une des explications réside dans le fait que l’HIE semble ne pas être présente chez certains individus souffrant de douleurs musculosquelettiques chroniques (Naugle et al., 2012). Ceci peut être en partie attribuable à la présence d’une sensibilisation centrale (phénomène physiologique caractérisé par une hypersensibilité généralisée résultant d’une réponse accrue des neurones centraux à l’activité des récepteurs). La sensibilisation centrale peut aussi être présente dans le cadre des tendinopathies bien que les preuves concernent essentiellement sur le membre supérieur (Plinsinga et al., 2015).

2 - Quelles modalités de contractions ?

Dans leur revue systématique de 2017, Everhart et al indiquent qu’il existe des preuves solides que l’entraînement excentrique en tant que stratégie de traitement entraîne une amélioration significative des symptômes de la TP. Dimitrios et al. ont constaté une amélioration significativement plus importante des scores VISA dans le groupe de traitement avec un entraînement excentrique et des étirements par rapport au groupe de traitement avec un entraînement excentrique seul (Dimitrios et al. 2012).
Néanmoins, bien que les protocoles d’exercices basés sur les contractions excentriques ont traditionnellement été utilisés dans le traitement des tendinopathies chroniques (Alfredson et al., 1998 ; Jonsson & Alfredson, 2005 ; Mafi et al., 2001 ; Silbernagel et al., 2001), tous les patients atteints de tendinopathie ne répondent pas positivement à l’exercice excentrique (Fredberg et al., 2008 ; Purdam et al., 2004 ; Visnes & Bahr, 2007 ; Visnes et al., 2005).
Plus précisément, chez les athlètes qui continuent à pratiquer une activité tout en gérant une tendinopathie patellaire, la capacité à tolérer des charges sportives élevées ainsi que des traitements d’exercices excentriques lourds peut être limitée (Cook & Purdam, 2014 ; Visnes et al., 2005). Les contractions isométriques en tant qu’intervention d’exercice n’étaient pas incluses dans l’examen systématique d’Everhart et al. 2017.
Or l’utilisation de la modalité de contraction isométrique dans un but antalgique a fait beaucoup de bruit dans la littérature ces dernières années.
Certaines preuves ont donc soutenu l’utilisation d’exercices isométriques pour les personnes souffrant de tendinopathie patellaire symptomatique. L’exercice isométrique sous-maximal a amélioré la douleur et la fonction auto-évaluée et a modulé l’inhibition chez les adultes souffrant de tendinopathie patellaire symptomatique (Rio, Kidgell, Purdam, et al. 2015, Rio, van Ark, Docking, et al.2016 ; van Ark et al., 2015), et a démontré une excellente adhésion et tolérance de la part des athlètes lorsqu’il est mis en œuvre en saison (van Ark et al., 2015).
Il a été démontré que cinq répétitions de 45 secondes à 70 % de la contraction volontaire maximale (CMV) permettaient de réduire la douleur du tendon patellaire jusqu’à 45 minutes après l’exercice (Rio et al., 2015). Les auteurs suggèrent qu’il est plus confortable d’effectuer l’extension isométrique du genou en chaîne ouverte dans une amplitude d’environ 30°-60° de flexion (Malliaras et al.,2015). La charge doit être augmentée progressivement et l’exercice doit être effectué avec une seule jambe si possible. Une alternative est le « spanish squat » (Basas et al., 2003). Il s’agit d’un squat à deux jambes durant lequel les jambes sont fixées par une sangle. Le patient effectue une flexion des genoux d’environ 70° à 90° (une flexion plus importante est généralement mieux tolérée lors d’un exercice à deux jambes). Cette option peut être utile, en particulier lorsque l’accès à un équipement de musculation est limité.

Les modalités des exercices sont les suivantes : 5 contractions isométriques à 70% de la CMV (contraction maximale volontaire) d’une durée de 45 secondes chacune avec 2 minutes de repos entre les répétitions, le tout à raison de 2 à 3 fois par jour (Cook et al., 2014 ; Rio et al., 2015). L’essentiel est de faire progresser la charge en fonction de la tolérance du patient. Pour se faire, il faut réévaluer régulièrement la réponse à la douleur avec des tests de charge (decline squat test).

Dans leur revue systématique de 2018, Lim et al ont conclu que les exercices isométriques semblent plus efficaces pendant les saisons de compétition pour soulager la douleur à court terme, tandis que les exercices HSR (« heavy slow resistance » (= résistance lente lourde) ou excentriques sont plus appropriés pour soulager la douleur à long terme et améliorer la fonction du genou. Les auteurs soulignent qu’étant donné que la pathologie tendineuse existe dans un continuum avec une sévérité et une irritabilité variables, le choix approprié de la technique de prise en charge doit prendre en compte les niveaux de douleur, les besoins liés au sport et les objectifs de l’individu (Lim et al. 2018).

Cependant, une étude récente de Holden et al. (2020) et la revue systématique de Clifford et al. (2020) ne montrent pas d’effet supérieur de l'isométrique versus d'autres modalités dans les tendinopathies (Holden et al. 2020 ; Clifford et al. 2020).
De même, dans leur étude de 2020, Pietrosimone et al ont rapporté qu’un protocole d’exercice isométrique du tendon patellaire à dose unique n’a pas eu d’effets aigus sur la biomécanique de l’atterrissage ou les niveaux de douleur chez les athlètes masculins atteints de tendinopathie patellaire ou de pathologie asymptomatique du tendon patellaire. Ces études semblent donc indiquer que le mode de contraction n’est peut-être pas le facteur le plus important.

En 2021, Agergaard et son équipe ont réalisé un essai clinique randomisé afin d’évaluer si l’importance de la charge influençait l’effet d’une intervention de charge de 12 semaines pour la tendinopathie patellaire à court terme (12 semaines) et à long terme (52 semaines).
Les auteurs ont conclu qu’il n’y avait pas d’effet supérieur de l’exercice avec une amplitude de charge élevée (HSR ; 90% d’1 RM) par rapport à une amplitude de charge modérée (MSR ; 55% d’1 RM) pour le résultat clinique, la structure tendineuse ou la fonction tendineuse dans le traitement de la tendinopathie patellaire à court terme. Le HSR et le MSR ont tous deux montré des améliorations continues et tout aussi bonnes des résultats à long terme, mais n’ont pas atteint des valeurs normales pour des tendons sains.

‍
L'entraînement en résistance à faible charge avec restriction du débit sanguin (LL-BFR) est devenu une alternative viable aux régimes conventionnels d'entraînement en résistance à charge élevée (HL).
Dans leur étude de 2021, Centner et al ont évalué 29 participants masculins (sportifs récréatifs). Ces participants ont été répartis au hasard dans les deux groupes suivants : entraînement en résistance LL-BFR (20-35 % une répétition maximum/1RM) ou entraînement en résistance HL (70-85 % 1RM). Les deux groupes se sont entraînés trois fois par semaine pendant 14 semaines. Une semaine avant et après l'intervention, les propriétés mécaniques et morphologiques du tendon rotulien ont été évaluées par échographie et imagerie par résonance magnétique (IRM). De plus, les changements dans la section transversale musculaire (CSA) ont été quantifiés par IRM et la force musculaire via des mesures dynamiques 1RM.
Les résultats de leur étude ont démontré que l'entraînement LL-BFR et HL entraînait des changements comparables dans la rigidité du tendon patellaire (LL-BFR : + 25,2 %, p = 0,003 ; HL : + 22,5 %, p = 0,024) sans différences significatives entre les groupes. Des augmentations similaires du CSA tendineux ont été observées dans le HL et le LL-BFR. La masse et la force musculaires ont également augmenté de manière significative dans les deux groupes, mais n'étaient pas statistiquement différentes entre le HL (+ 38 %) et le LL-BFR (+ 34 %), à l'exception de l'extension du genou 1RM où des changements plus importants ont été observés dans le LL-BFR (Centner et al. 2021).

La gestion de la charge et la mise en charge progressive se basent toutes deux sur la douleur du patient et son évolution lors de la réhabilitation. Néanmoins, une faible douleur reste acceptable pendant et après l’exercice, mais les symptômes doivent disparaître assez rapidement et ne doivent pas s’aggraver durant les 24h post-exercice (Kongsgaard et al., 2009). Dans leur protocole d’exercice, Breda et al ont par exemple toléré une douleur égale ou inférieure à 3/10 pendant et 24h après les exercices (Breda et al. 2020). Les auteurs mesurent la réponse à la douleur en utilisant un test de provocation tel que le squat unilatéral sur plan incliné (Purdam et al., 2003).

Le test est administré quotidiennement, tout au long du processus de rééducation et de préférence au même moment de la journée. La douleur tendineuse étant intimement liée à la charge, les auteurs qualifient la réponse au test de « tolérance à la charge ». Le test peut être effectué à l’issue d’une séance de rééducation ou dans les 24h suivant celle-ci.

Si le score de la douleur ne s’aggrave pas, alors la charge a été bien tolérée. Si les exercices provoquent plus de douleur que celle tolérée (> 3/10) et que les symptômes persistent après l’exécution des exercices, l’intensité des exercices doit être réduite en effectuant moins de répétitions et/ou en réduisant le poids supplémentaire. Si cela ne permet pas de ramener les symptômes au niveau précédent, les exercices spécifiques doivent être interrompus temporairement. Il est alors conseillé de poursuivre les exercices qui peuvent être effectués sans douleur (Breda et al. 2020). 

En phase d'irritabilité élevée, il peut même être conseillé de ne tolérer aucune douleur pour éviter que celle-ci ne s’installe. En revanche si le patient se plaint déjà de douleurs depuis longtemps (ex : 6 semaines), on considère alors qu’une activité donnant une douleur de maximum 3/10 peut être effectuée tous les jours. Une activité causant une douleur de 5/10 pourra également être effectuée à condition d’instaurer un certain délai ( ex : au moins 2 ou 3 jours) avant d’effectuer de nouveau cette activité. Certes ces intensités sont arbitraires, mais les thérapeutes peuvent s’apercevoir facilement si l’intensité de douleur pour la même activité a tendance à dériver.

Par exemple, si la  même activité provoque le lendemain une douleur de 3/10 puis de 4/10 puis de 5/10 puis de 6/10… à ce moment-là, le thérapeute peut conclure que la charge était trop importante pour les structures.
Il sera important de faire comprendre aux patients que les activités doivent rester à une intensité de douleur de 3/10 ou moins et qu’ils ne doivent pas augmenter l’intensité de douleur tolérée au fur et à mesure des séances. 

‍

En 2020 Breda et al ont comparé l’efficacité d’une thérapie d’exercices de mise en charge progressive des tendons à un programme ne contenant que des exercices de renforcement excentrique chez les patients atteints de tendinopathie patellaire (Breda et al., 2020).

Les auteurs ont trouvé que les exercices de mise en charge progressive des tendons ont donné lieu à un résultat clinique significativement meilleur après 24 semaines que les EET (protocole excentrique). Les PTLE (protocole de mise en charge progressive) sont supérieurs aux EET et sont donc recommandés avec des exercices supplémentaires ciblant les facteurs de risque, la gestion de la charge et l’éducation du patient comme base du traitement pour les patients physiquement actifs atteints de TP. La prochaine vidéo résume le protocole mis en place dans l’étude.

c -Quel protocole de mise en charge progressive ?‍

Dans leur étude, les patients qui ont été assignés au protocole d’exercices de mise en charge progressive ont effectué consécutivement des exercices quotidiens isométriques (statiques), isotoniques (dynamiques), de stockage d’énergie (explosifs) et spécifiques au sport, dans les limites de la douleur acceptable.
Il est intéressant de spécifier qu’une charge progressive a été administrée en fonction de la réponse individuelle à la douleur (Échelle visuelle analogique, score VAS ≤3 points sur une échelle de 0 à 10).

Ce programme comportait 4 étapes :

L’étape 1 consistait en des exercices isométriques quotidiens (presse ou leg-extension avec une jambe, 5 répétitions de 45 s à mi-course (flexion du genou à 60°) avec 2 minutes de repos). Le thérapeute augmente la charge progressivement jusqu’à un maintien isométrique du quadriceps de 70 % de contraction volontaire maximale (CVM).

Dans le cas où le thérapeute ne dispose pas des machines de leg extension ou de la presse, il peut inviter le patient à effectuer un exercice alternatif isométrique à savoir la chaise isométrique (en augmentant éventuellement l’intensité de l’exercice en ajoutant des poids externes).

C’est également durant cette phase que le thérapeute donnera des exercices ciblant les facteurs de risque à effectuer 3 fois par semaine.

Le stade 2 peut être initié lorsque :
Les exercices du stade 1 peuvent être effectués dans les limites d’un niveau de douleur acceptable (3/10 ou moins) pendant 1 semaine. Le test de provocation peut être effectué dans les limites d’un niveau de douleur acceptable (3/10 ou moins).

Dans la deuxième étape, une charge isotonique était appliquée pour restaurer la force des membres inférieurs à travers des gammes de mouvements fonctionnels.

Ce stade comprenait donc les exercices isométriques du stade 1 tous les premiers jours et de nouveaux exercices isotoniques tous les deux jours. Les exercices isotoniques ont également été effectués sous forme de presse ou d’extension de jambe sur une jambe, et ont commencé par 4 séries de 15 RM entre 10° et 60° de flexion du genou et ont progressivement évolués jusqu’à 4 séries de 6 RM avec une augmentation de la charge et de l’amplitude (0° et 90°).

Les exercices alternatifs qui peuvent être effectués lorsqu’il n’y a pas de machine d’extension des jambes ou de presse à jambes sont les suivants : les exercices de walking lunge et de step up. Durant cette phase, les exercices ciblant les facteurs de risques sont poursuivis 3 fois par semaine.

Le stade 3 peut être initié lorsque les exercices du stade 2 peuvent être effectués dans les limites d’un niveau de douleur acceptable (3/10 ou moins) pendant 1 semaine et lorsque le test de provocation peut être effectué dans les limites d’un niveau de douleur acceptable (3/10 ou moins).

L’étape 3 consiste en des exercices de chargement et de course pliométriques (stockage d’énergie) (countermovement jump, jump squats, box jumps et manœuvres de cutting).

Il nous semble important de revenir sur la notion de pliométrie et de cycle d'étirement-raccourcissement (SSC).

1 - La pliométrie

Le SSC est un type naturel de fonction musculaire dans lequel le muscle est étiré immédiatement avant d'être contracté. Ce couplage excentrique/concentrique de la contraction musculaire produit une contraction plus puissante que celle qui résulterait d'une action purement concentrique (Komi et al. 1992). Le SSC est observé dans un large éventail d'activités. Dans des situations réelles, l'exercice implique rarement une forme pure d'actions isométriques, concentriques ou excentriques ( Komi et al. 2000). Le SSC semble être la forme naturelle de la fonction musculaire, et il est évident dans les activités quotidiennes, telles que la marche et la course, ainsi que dans les actions plus difficiles, y compris le lancer et le saut (Flanagan et al. 2008).

Pendant la phase excentrique, les muscles actifs sont pré-étirés et absorbent de l'énergie. Une partie de cette énergie est temporairement stockée puis réutilisée lors de la phase de contraction concentrique du SSC (Bobbert et al. 1996). Une courte transition entre la phase excentrique et la phase concentrique est nécessaire pour que cette énergie élastique soit utilisée de manière optimale (Flanagan et al. 2008).

Bobbert et al. (1996) a déterminé que dans les tâches telles que les sauts verticaux à effort maximal, dans lesquels un couplage excentrique-concentrique est utilisé par rapport aux squats jump purement concentriques, l'amélioration des performances dans le SSC est probablement causée par la phase excentrique, permettant un temps accru pour développer la force. La phase excentrique lente permet aux muscles de développer un niveau élevé d'état actif (plus de ponts transversaux attachés) avant le début du mouvement concentrique. En conséquence, la force développée et les moments articulaires sont plus importants au début de la phase concentrique et plus de travail est produit dans la première partie du mouvement concentrique par rapport aux sauts de squat concentriques uniquement. Des travaux antérieurs de Bobbert et al. (1987) soutient cette théorie, montrant que dans un "countermovement jump" (réception en contre-bas + saut), la force maximale est déjà approchée de près ou même atteinte au point de transition entre le mouvement excentrique et concentrique (avant même que la phase concentrique n'ait commencé).

Une modalité courante pour améliorer les capacités SSC de l'athlète est l'entraînement pliométrique (Flanagan et al. 2008).« Entraînement pliométrique » est un terme familier utilisé pour décrire des mouvements rapides et puissants utilisant un pré-étirement ou un contre-mouvement qui implique le SSC ( Potach et al. 2000). La pliométrie a été couramment utilisée dans l'entraînement de puissance et de vitesse. Des exercices de pliométrie spécifiques peuvent être utilisés pour entraîner le SSC lent ou rapide. Des exemples de pliométrie SSC lente incluent les sauts verticaux et les box jump. Les sauts de haies bondissants, répétés et les depht jumps (l'athlète tombe d'une hauteur fixe et, immédiatement après l'atterrissage, effectue un saut vertical explosif) sont généralement considérés comme des mouvements SSC rapides.

L'indice de force réactive (RSI) a été utilisé dans le cadre de la force et du conditionnement pratiques ainsi que dans la littérature scientifique sur l'exercice comme moyen de quantifier les performances pliométriques ou SSC (Flanagan et al. 2007 ; McClymont et al. 2003). A l'aide d'un tapis de contact lors d'un exercice de saut en profondeur (depht jump), on calcule le RSI en divisant la hauteur sautée par le temps de contact avec le sol avant le décollage (McClymont et al. 2003).

Young a décrit le RSI comme la capacité d'un individu à passer rapidement d'une contraction excentrique à une contraction concentrique et peut être considéré comme une mesure de « l'explosivité » (Young et al. 1995). 

Dans leur étude de 2008, Flanagan et al. proposent un programme pliométrique progressif pour les athlètes qui ont une expérience limitée de l'entraînement pliométrique. Ce programme a été conçu pour garantir que les athlètes effectuent des exercices pliométriques rapides avec une technique correcte du point de vue de la performance et de la sécurité.

La bonne technique d'exercice de pliométrie rapide implique le respect des points d'entraînement suivants

- (a) minimiser le temps de contact avec le sol,

- (b) maximiser la hauteur de saut,

- (c) imaginer que le sol est une surface chaude,

- (d) imaginer que votre jambe est un ressort rigide qui rebondit sur le sol à la réception

- (e) pré-contracter vos jambes avant de se réceptionner

‍
La première étape de leur progression en 4 étapes implique une phase de saut excentrique. Dans cette phase, l'accent est mis sur la mécanique de réception et l'athlète se concentre sur la tenue de la réception d'un saut de faible intensité, tel qu'un saut de cheville (sur pointe de pied), avec le centre de gravité au-dessus de la base d'appui. Le patient est invité à se concentrer sur la réalisation d'une réception « silencieuse » et est encouragé à présenter une flexion minimale des articulations de la cheville, du genou et de la hanche lors de la réception (en imaginant qu'il se fige au contact du sol). Ces exercices sont inclus pour améliorer la capacité du joueur à tolérer la vitesse descendante des exercices pliométriques et la charge excentrique associée au SSC rapide.

Après cette étape, l'étape suivante consiste à apprendre à l'athlète à minimiser les temps de contact avec le sol. Au cours de tout exercice pliométrique rapide, la jambe doit agir comme un ressort rigide et rebondir avec un laps de temps minimum de contact au sol. Ceci est accompli avec l'instauration d'exercices pliométriques rapides et de faible intensité, tels que des sauts de cheville et des sauts, où l'accent est mis sur des temps de contact avec le sol courts (« imaginez que le sol est une surface chaude »). L'athlète peut recevoir l'instruction de garder la pointe de ses pieds tendue en tout temps et de pré-contracter les muscles du bas de la jambe avant d'atterrir pour l'aider dans cette action.

La progression se poursuit en faisant sauter maintenant le joueur par-dessus une série d'obstacles bas où l'accent est mis sur la minimisation du temps de contact avec le sol et le franchissement de l'obstacle. Le temps de contact est donné ici en tant que score de rétroaction. Une fois que le joueur peut franchir la haie basse avec un temps de contact au sol faible, la hauteur de la haie peut être augmentée pour fournir un effet de surcharge. Dans ces exemples, la hauteur est contrôlée par la haie de sorte que l'accent est mis sur l'apprentissage du joueur à effectuer l'exercice pliométrique avec un temps de contact au sol minimum.

Une fois que les joueurs ont appris à effectuer ces exercices pliométriques rapides avec des temps de contact au sol courts , des sauts en profondeur peuvent être introduits où l'accent est mis à la fois sur la minimisation des temps de contact au sol courts et sur la maximisation de la hauteur sautée. Dans ce cas, le RSI peut être utilisé comme variable de rétroaction pour l'athlète ou comme outil d'entraînement pour optimiser les exercices pliométriques ou pour surveiller les performances pliométriques des athlètes.

Ces exercices seront réalisés tous les trois jours, commençant par 3 séries de 10 répétitions en utilisant les deux jambes et progressant lentement jusqu’à 6 séries de 10 répétitions en utilisant une jambe. L’objectif est d’augmenter encore la tolérance à la charge du tendon patellaire et d’améliorer la puissance.

Le type d’exercices de charge de stockage d’énergie sera individualisé en fonction des sports pratiqués par l’athlète. Par exemple, les joueurs de basket-ball et de volley-ball se concentreront davantage sur les sauts et les atterrissages, tandis que les joueurs de football ou de hockey sur gazon se concentreront davantage sur l’accélération/décélération et les capacités de cutting. Les auteurs préconisent tout de même de commencer par des jump squats et des split jump squats pour tous les athlètes.

Les exercices isométriques et isotoniques ont été poursuivis respectivement tous les premier et deuxième jours et les exercices ciblant les facteurs de risque 3 fois par semaine.

Le stade 4 peut être initié lorsque :
Les exercices du stade 3 peuvent être effectués dans les limites des niveaux de douleur acceptables (3/10 ou moins) pendant 1 semaine.
Le test de provocation peut être effectué dans les limites d’un niveau de douleur acceptable (3/10 ou moins).

Les athlètes peuvent reprendre progressivement l’entraînement spécifique au sport (stade 4) lorsque tous les exercices de stockage d’énergie issus de l’étape 3 peuvent être effectués sans provoquer de symptômes du genou pendant l’exercice et 24 heures après avoir effectué les exercices des étapes 1-2-3.

Les exercices spécifiques au sport sont idéalement effectués tous les 2 ou 3 jours, afin de permettre la récupération après des exercices à forte charge tendineuse.
Le type d’exercices spécifiques au sport sera individualisé en fonction des sports pratiqués par l’athlète. Par exemple, les joueurs de basket-ball peuvent se concentrer sur les dribbles, les sauts et les actions de cutting avec le ballon.
Les joueurs de football se concentreront davantage sur les exercices de tir et de passe. Si ces exercices individuels ne provoquent pas de douleur, les joueurs peuvent commencer à s’entraîner en groupe (commencez par 30 minutes d’entraînement en groupe de faible intensité et augmentez progressivement la durée et l’intensité de l’entraînement). Lorsqu’un minimum de 3 entraînements collectifs complets peut être effectué dans les limites acceptables de la douleur, le retour au jeu en match est autorisé.

D - Retour à la compétition

‍Le retour à la compétition n’est conseillé que lorsque le test de provocation 24 heures après un minimum de 3 entraînements en groupe complet peut être effectué dans les limites acceptables de la douleur (3/10 ou moins) ;

Pendant ce type de protocole, faut-il demander au patient de stopper son entraînement et compétition en club ?

Les auteurs indiquent qu’une modification de l’activité sportive (intensité, durée, fréquence et type de charge) sera nécessaire pour les activités qui entraînent une douleur considérable du tendon patellaire tout au long du programme d’exercices. Cela signifie que les activités sportives avec une charge sur le tendon patellaire ou un stockage et une libération d’énergie répétitifs, comme les sauts/atterrissages, les accélérations/décélérations et les actions de cutting, doivent être considérablement réduites, voire évitées, si cela entraîne une douleur au genou. Ces activités sportives provocatrices doivent être arrêtées ou adaptées pendant au moins 4 semaines.

Protocole de rééducation de la tendinopathie patellaire :

E - Autres thérapies passives

Bien que la mise en charge progressive du tendon reste le traitement préférentiel, de nombreuses études se sont penchées sur d’autres thérapies plus passives :

Thérapie par ondes de choc
Dans la revue systématique d’Everhart et al. 2017, les auteurs indiquent que la monothérapie par ondes de choc peut être bénéfique, même si les résultats varient selon le protocole de dosage. Ils conseillent d’éviter les densités d’énergie élevées (près de 50 mJ/mm2).

Wang et al. ont rapporté les meilleurs résultats en utilisant une dose intermédiaire (1500 impulsions d’ODCE à 14 KV (équivalent à 0,18 mJ/mm(2) de densité de flux d’énergie)) en une seule séance (Wang et al. 2007).

Traitement au plasma riche en plaquettes
Bien que le PRP puisse conférer un certain bénéfice, Everhart et al. 2017 ont indiqué qu’ il y avait une grande variabilité dans l’effet estimé du traitement. Une source possible de variabilité des résultats était l’utilisation de protocoles de traitement différents entre les études. Vetrano et al. ont utilisé le système MyCells (Kalight, Ramat-Hasharon, Israël) pour la préparation de 2 injections intralésionnelles de PRP guidées par échographie, administrées sur une période de 2 semaines, et ont conclu que la thérapie PRP était la stratégie de traitement efficace (Vetrano et al. 2013) ) en termes de réduction de la douleur et d’amélioration de la fonction du genou lors du suivi à 2 mois, 6 mois et 12 mois (Van der doelen 2019).  

Gosens et al, par contre, ont utilisé le Recover System (Biomet Biologics, Warsaw, IN) pour une seule injection non guidée par imagerie de PRP et n’ont pas trouvé de réponse thérapeutique aussi robuste dans aucun de ses bras de traitement, traitement préalable ou non (Gosens et al. 2012).

L’utilisation de la PRP-LR (leukocyte-rich) pour traiter la tendinopathie patellaire chronique réfractaire a été étayée par des études contrôlées randomisées. Dragoo et ses collègues ont évalué 23 patients souffrant de tendinopathie patellaire dont le traitement conservateur avait échoué (Dragoo et al., 2014). Les patients ont été randomisés pour recevoir un placebo (aiguilles sèches) guidées par ultrasons ou l’injection de PRP-LR. Ils ont ensuite été suivis pendant plus de 26 semaines.

Le groupe traité par PRP-LR a présenté une amélioration significative des symptômes, mesurés par le VISA-P, à 12 semaines, mais la différence n’était pas significative à > 26 semaines, ce qui suggère que l’avantage du PRP pourrait être une amélioration plus précoce des symptômes. Le PRP semble être une option thérapeutique viable pour la tendinopathie patellaire réfractaire chronique, et la préparation riche en leucocytes est recommandée (Le et al., 2018).

‍Thérapie par injection de corticostéroïdes
Everhart et al. 2017 indiquent que la corticothérapie par injection n’offre aucun avantage significatif bénéfice significatif pour la TP. Kongsgaard et al. ont trouvé aucune amélioration des scores VISA après 6 mois de suivi (Kongsgaard et al. 2009). Crisp et al. ont noté une amélioration modérée des symptômes (Crisp et al. 2008) ; cependant, leur protocole d’étude comprenait un programme de squats excentriques après l’injection, ce qui fausse considérablement leurs résultats (Everhart et al. 2017). A ce jour, aucune étude n’encourage l’utilisation d’injection de corticostéroïdes dans le cadre de la tendinopathie du tendon patellaire.

Injections en général
Dans leur étude de 2019, Nuhmani et al ont conclu que les thérapies par injection donnent des résultats prometteurs dans la gestion de la TP. Cependant, en raison de la faible qualité des recherches et de la variation du protocole et de la population, il est difficile de fournir une conclusion ferme sur l’efficacité de ces thérapies. Les auteurs soulignent également que le raisonnement derrière l’utilisation des injections diffère également. Des études cliniques de plus grande qualité sont donc recommandées pour déterminer l’efficacité des injections et à quel stade particulier de la TP elles sont les plus efficaces.

Il est également important de surveiller les effets secondaires de ces thérapies par injection sur une période prolongée.
En 2020, Sisk et al ont indiqué que le traitement par injection de la tendinopathie patellaire est prometteur en cas d’échec du traitement non interventionnel, mais des études supplémentaires sont nécessaires pour évaluer l’efficacité du PRP, des cellules souches et d’autres injections expérimentales (Sisk et al. 2020).

Ultrasons et sclérothérapie
Everhart et al. 2017 indiquent qu’une seule étude a été identifiée dans la revue systématique pour les ultrasons et la sclérothérapie. Warden et al. suggèrent que les ultrasons pulsés de faible intensité n’apportent aucun avantage supplémentaire par rapport au placebo dans la gestion des symptômes associés à la TP (Warden et al. 2008).

Hoksrud et al. ont constaté une amélioration similaire des scores VISA lors du suivi de 24 mois, après l’administration jusqu’à 5 traitements sclérosants guidés par échographie (Hoksrud et al. 2012).

Taping et strapping
‍L’une des neuf études de la revue systématique de Vander-Doelen (2019) a évalué le taping et le strapping au niveau du genou. Les auteurs de cette étude ont établi qu’un strapping, un tape non extensible et un tape placebo utilisé pendant deux semaines pendant le sport pouvaient réduire la douleur pendant et jusqu’à 2h après l’exercice (De Vries et al., 2016). Le tape placebo a été effectué en utilisant une application non spécifique d’un tape extensible sur le tendon patellaire.

Les auteurs ont avancé une explication possible des résultats de la bande placebo. Ils ont émis l’hypothèse qu’en appliquant n’importe quelle orthèse au genou (y compris un bande placebo), la douleur sera réduite en raison de la stimulation des structures cutanées sous-jacentes (De Vries et al., 2016).

Bien que les résultats soient prometteurs, il est important de préciser que l'amélioration de la douleur constatée dans cette dernière étude était en dessous du niveau de pertinence clinique (moins de 1 point sur l’EVA). Par conséquent, de futures études devront confirmer l'effet du taping et strapping à court et long terme.
En ce qui concerne le kinésiotape, une étude a regroupé 7 jeunes femmes atteintes de tendinopathie du tendon patellaire. Les atteintes étaient bilatérales pour 6 d’entre-elles. Lors du test maximal de saut, la douleur était significativement réduite comparativement au groupe ayant reçu le placebo (Tamura et al., 2020).

Cependant les performances en termes de hauteur étaient diminuées au sein du groupe ayant reçu le kinésiotape (Tamura et al., 2020). D’autres études possédant un échantillon plus conséquent sont requises dans le but d’affirmer la pertinence clinique de l’utilisation du kinésiotape pour la tendinopathie du tendon patellaire.

‍Chirurgie
Everhart et al. indiquent qu’il existe des preuves solides en faveur du recours à la chirurgie pour traiter les cas de TP récalcitrants. Dans leur revue systématique les patients qui en bénéficient présentaient les symptômes de base les plus sévères (score VISA moyen de 33,1) et avaient déjà échoué à une prise en charge conservatrice. L’hétérogénéité modérée dans les résultats a été considérée comme étant due à des différences dans la technique chirurgicale. Bien qu’il ne semble pas y avoir de différences significatives, sur des critères qualitatifs, entre chirurgie ouverte et arthroscopie, Coleman et al. ont trouvé un pourcentage d’amélioration plus faible dans leur groupe traité par arthroscopie comparé au groupe de chirurgie ouverte (Coleman et al. 2000).

F - Différence d’efficacité à court terme et à long terme ?

‍Certaines interventions non-chirurgicales de la revue systématique de Vander-Doelen et al se sont avérées plus efficaces à court terme, notamment l’exercice isométrique, le taping sportif et le strapping patellaire, tandis que d’autres injections de PRP et DN (Dry Needling) se sont avérées avoir des résultats durables et sont donc bénéfiques pour la réduction de la douleur et l’amélioration fonctionnelle à plus long terme. Toutefois étant donné le peu d'études incluses dans la revue systématique, il convient d'être prudent quant à ses affirmations, et attendre davantage de preuves. 
Dans un protocole de 4 étapes comme celui que Breda et al ont présenté, les interventions passives peuvent être utilisées en complément des exercices.
La revue systématique de Vander-Doelen et al soutient l’incorporation d’interventions de modulation de la douleur à court terme, telles que le strapping patellaire et le taping sportif, dans toutes les étapes de la progression de la rééducation. Toutefois comme nous l'avons mentionné précédemment, le changement sur l’EVA n'était pas cliniquement pertinent. Il conviendra donc de tester l'efficacité du taping / strapping au cas par cas. 

De Vries et al ont effectivement montré que le strapping rotulien, le taping sportif et une bande placebo utilisés pendant le sport pendant deux semaines pouvaient réduire la douleur pendant et immédiatement après l’exercice pendant une durée maximale de deux heures. Le bandage placebo consistait en une application non spécifique d’une bande extensible sur le tendon patellaire.

Les auteurs ont avancé une explication possible pour les résultats de la bande placebo. Ils ont émis l’hypothèse qu’en appliquant n’importe quelle orthèse, y compris le ruban adhésif placebo, sur le genou, la douleur sera réduite en raison de la stimulation des structures cutanées. Cette étude n’a pas fait l’objet d’un suivi à long terme.

Contrairement à la douleur fémoro-patellaire, l’objectif du taping n’est pas de modifier la mécanique de l’articulation patellaire mais potentiellement de réduire le stress sur la partie proximale du tendon.
‍
Les interventions qui ont montré un effet à plus long terme, comme les injections de PRP et le DN, pourraient éventuellement être intégrées au stade deux de la progression de la rééducation de Breda et al. 2020. Toutefois, des études supplémentaires sont nécessaires pour confirmer l'efficacité de ces interventions.

Les auteurs indiquent qu’il n’y a pas de preuves actuelles qui suggèrent comment utiliser ces options potentielles ensemble pour un bénéfice maximal.

G - Influence des facteurs psychologiques

Qualité de vie

La tendinopathie, comme toutes les maladies musculo-squelettiques, provoque des douleurs et peut avoir un impact négatif sur la santé mentale, la qualité de vie, le travail et la participation sportive et sociale (Fearon et al. 2014 ; Picavet et al. 2004). La majorité des recherches sur la tendinopathie se sont concentrées sur l’amélioration des déficiences physiques liées à la pathologie (Mc Auliffe et al. 2017) ; cependant, il existe peu de recherches de l’influence des tendinopathies sur la qualité de vie et leur impact psychosocial. Cette rareté va à l’encontre de la prise de conscience croissante de l’importance de ces facteurs dans la gestion optimale des affections musculo-squelettiques (Mallows et al. 2017 ; Linton et al. 2011).

En plus d’entrainer des  douleurs, il a été démontré que les tendinopathies affectent négativement la qualité de vie, la participation aux sports, aux loisirs, au travail, qu’elles sont associées au stress psychologique, à la dépression et à l’anxiété chez les patients. L’impact de la réduction de l’activité physique comme conséquence de la tendinopathie peut avoir un impact sur la santé générale du patient.

Il a été démontré que la dépression et l’anxiété sont corrélées à la douleur (Celiker et al. 1997 ; de Heer et al. 2014), l’absence de prise en charge de ces paramètres pourrait donc avoir un effet négatif sur la récupération et entraîner des résultats sous-optimaux chez les patients atteints de tendinopathie (Mallows et al. 2017). Chez les personnes souffrant de tendinopathie patellaire, la performance sportive est affectée (pour 55% des cas de l'étude), mais également la capacité de travail (16%) et la productivité (36%), en particulier chez ceux ayant une profession physiquement exigeante (De Vries et al. 2017).

Dans une étude transversale de 2021, les auteurs ont fourni des preuves d’altérations des facteurs psychologiques lors de la rééducation des patients atteints de tendinopathies achilléènne et patellaire. La dégradation de la  plupart des facteurs psychologiques semble être associée avec la sévérité de la tendinopathie, la fonction, la participation et la satisfaction. Les kinésithérapeutes doivent être capables d’identifier les patients manquant de préparation psychologique et de confiance en eux vis-à-vis de la reprise du sport, ainsi que les patients souffrant de kinésiophobie ou de pensées catastrophiques liées à la douleur (Slagers et al. 2021).

Exemples d'exercices

‍

‍

Bibliographie

Abate,Michele, Cosima Schiavone, Vincenzo Salini, et Isabel Andia. «Occurrence of Tendon Pathologies in Metabolic Disorders ». Rheumatology (Oxford, England) 52, no 4 (avril 2013): 599‑608.

Abate,Michele, Karin Gravare Silbernagel, Carl Siljeholm, Angelo Di Iorio, Daniele DeAmicis, Vincenzo Salini, Suzanne Werner, et Roberto Paganelli. «Pathogenesis of Tendinopathies: Inflammation or Degeneration? » Arthritis Research & Therapy 11, no3 (2009): 235.

Agergaard, Anne-Sofie, Rene B. Svensson, Nikolaj M. Malmgaard-Clausen,Christian Couppé, Mikkel H. Hjortshoej, Simon Doessing, Michael Kjaer, et S.Peter Magnusson. « LesRésultats Cliniques, La Structure et La Fonction s’améliorent Avec Des ChargesLourdes et Modérées Dans Le Traitement de La Tendinopathie Rotulienne : UnEssai Clinique Randomisé ». TheAmerican Journal of Sports Medicine 49, no 4(1 mars 2021): 982‑93.

Aicale, Rocco, Antonio Oliviero, et Nicola Maffulli. «Management of Achilles and patellar tendinopathy: what we know, what we can do». Journal of Foot and Ankle Research13 (29 septembre 2020): 59.

Albers, Iris Sophie, Johannes Zwerver, Ronald LeoDiercks, Janny Hendrika Dekker, et Inge Van den Akker-Scheek. « Incidence andPrevalence of Lower Extremity Tendinopathy in a Dutch General PracticePopulation: A Cross Sectional Study ». BMCMusculoskeletal Disorders 17 (13 janvier 2016): 16.

Almekinders, Louis C., Paul S. Weinhold, et NicolaMaffulli. « Compression Etiology in Tendinopathy ». Clinics in Sports Medicine 22, no 4 (octobre 2003): 703‑10.

Ark, Mathijs van, Jill L. Cook, Sean I. Docking,Johannes Zwerver, James E. Gaida, Inge van den Akker-Scheek, et Ebonie Rio. «Do Isometric and Isotonic Exercise Programs Reduce Pain in Athletes withPatellar Tendinopathy In-Season? A Randomised Clinical Trial ». Journal of Science and Medicine in Sport19, no 9 (septembre 2016): 702‑6.

Arnold, Michael J., et Aaron L. Moody. « CommonRunning Injuries: Evaluation and Management ». American Family Physician 97, no 8 (15 avril 2018): 510‑16.

Backman, Ludvig J., et Patrik Danielson. « Low Rangeof Ankle Dorsiflexion Predisposes for Patellar Tendinopathy in Junior EliteBasketball Players: A 1-Year Prospective Study ». The American Journal of Sports Medicine 39, no 12 (décembre 2011):2626‑33.

Bahr, Martin A., et Roald Bahr. « Jump Frequency May Contribute to Risk of Jumper’s Knee: A Study of Interindividual and Sex Differences in a Total of 11,943 Jumps Video Recorded during Training and Matches in Young Elite Volleyball Players ». British Journal of Sports Medicine 48, no 17 (septembre 2014): 1322‑26.

Blackburn, J. Troy, et Darin A. Padua. « Influence ofTrunk Flexion on Hip and Knee Joint Kinematics during a Controlled Drop Landing». Clinical Biomechanics (Bristol, Avon)23, no 3 (mars 2008): 313‑19.

Boling, Michelle C., Darin A Padua, Stephen W.Marshall, Kevin Guskiewicz, Scott Pyne, et Anthony Beutler. « A prospectiveinvestigation of biomechanical risk factors for patellofemoral pain syndrome.The joint undertaking to monitor and prevent ACL injury (JUMP-ACL) cohort ». The American journal of sports medicine37, no 11 (novembre 2009): 2108‑16.

Breda, Stephan J., Edwin H. G. Oei, Johannes Zwerver,Edwin Visser, Erwin Waarsing, Gabriel P. Krestin, et Robert-Jan de Vos. «Effectiveness of Progressive Tendon-Loading Exercise Therapy in Patients withPatellar Tendinopathy: A Randomised Clinical Trial ». British Journal of Sports Medicine 55, no 9 (mai 2021): 501‑9.

Burry, H. C. « Pathogenesis of Some Traumatic andDegenerative Disorders of Soft Tissue ». Australianand New Zealand Journal of Medicine 8 Suppl 1 (1978): 163‑67.

Buchbinder, Rachelle, Sally E. Green, Joanne M. Youd, Willem J. J. Assendelft, Lesley Barnsley, et Nynke Smidt. « Systematic Review of the Efficacy and Safety of Shock Wave Therapy for Lateral Elbow Pain ». The Journal of Rheumatology 33, no 7 (juillet 2006): 1351‑63.    

Buchbinder, Rachelle, Renea V. Johnston, Les Barnsley, Willem Jj Assendelft, Simon N. Bell, et Nynke Smidt. « Surgery for Lateral Elbow Pain ». The Cochrane Database of Systematic Reviews, no 3 (16 mars 2011): CD003525.

Celiker, R., P. Borman, F. Oktem, Y. Gokce-Kutsal, etO. Basgoze. « Psychological Disturbance in Fibromyalgia: Relation to PainSeverity ». Clinical Rheumatology 16,no 2 (29 mars 1997): 179‑84.
Centner, Christoph, Simon Jerger, Benedikt Lauber, Olivier Seynnes, Till Friedrich, David Lolli, Albert Gollhofer, et Daniel König. « Low-Load Blood Flow Restriction and High-Load Resistance Training Induce Comparable Changes in Patellar Tendon Properties ». Medicine & Science in Sports & Exercise, 10 novembre 2021.

Coleman, B. D., K. M. Khan, Z. S. Kiss, J. Bartlett,D. A. Young, et J. D. Wark. « Open and Arthroscopic Patellar Tenotomy forChronic Patellar Tendinopathy. A Retrospective Outcome Study. VictorianInstitute of Sport Tendon Study Group ». TheAmerican Journal of Sports Medicine 28, no 2 (avril 2000): 183‑90.

Cook, J L, K M Khan, P R Harcourt, M Grant, D A Young,et S F Bonar. « A cross sectional study of 100 athletes with jumper’s kneemanaged conservatively and surgically. The Victorian Institute of Sport TendonStudy Group. » British Journal of SportsMedicine 31, no 4 (décembre 1997): 332‑36.

Cook, J. L., K. M. Khan, Z. S. Kiss, C. R. Purdam, etL. Griffiths. « Reproducibility and Clinical Utility of Tendon Palpation toDetect Patellar Tendinopathy in Young Basketball Players. Victorian Instituteof Sport Tendon Study Group ». BritishJournal of Sports Medicine 35, no 1 (février 2001): 65‑69.

Cook, J.L., et C. R. Purdam. « Is Tendon Pathology a Continuum? A Pathology Modelto Explain the Clinical Presentation of Load-Induced Tendinopathy ». British Journal of Sports Medicine 43,no 6 (juin 2009): 409‑16.

Cook, J. L., E. Rio, C. R. Purdam, et S. I. Docking. «Revisiting the Continuum Model of Tendon Pathology: What Is Its Merit inClinical Practice and Research? » BritishJournal of Sports Medicine 50, no 19 (octobre 2016): 1187‑91.

Crisp, Tom, Faisal Khan, Nat Padhiar, Dylan Morrissey,John King, Rosy Jalan, Nicola Maffulli, et Otto Chan Frcr. « High VolumeUltrasound Guided Injections at the Interface between the Patellar Tendon andHoffa’s Body Are Effective in Chronic Patellar Tendinopathy: A Pilot Study ». Disability and Rehabilitation 30, no20‑22 (2008): 1625‑34.
‍
Cumpston, Miranda, Renea V. Johnston, Lainie Wengier, et Rachelle Buchbinder. « Topical Glyceryl Trinitrate for Rotator Cuff Disease ». The Cochrane Database of Systematic Reviews, nᵒ 3 (8 juillet 2009): CD006355.

Dan, Michael, Alfred Phillips, Renea V. Johnston, etIan A. Harris. « Surgery for Patellar Tendinopathy (Jumper’s Knee) ». The Cochrane Database of Systematic Reviews9 (23 septembre 2019): CD013034.

Dauty,Marc, Maryse Dupré, Michèle Potiron-Josse, et Charles Dubois. «Identification of Mechanical Consequences of Jumper’s Knee by IsokineticConcentric Torque Measurement in Elite Basketball Players ». Isokineticsand Exercise Science15, no 1 (1 janvier 2007): 37‑41.

DeBleecker, Camilla, Stefan Vermeulen, Cedric De Blaiser, Tine Willems, Roel DeRidder, et Philip Roosen. « Relationship Between Jump-Landing Kinematics andLower Extremity Overuse Injuries in Physically Active Populations: A SystematicReview and Meta-Analysis ». SportsMedicine (Auckland, N.Z.) 50, no 8 (août 2020): 1515‑32.

De Vries, Astrid J., Wendy Koolhaas, Johannes Zwerver,Ron L. Diercks, Kari Nieuwenhuis, Henk Van Der Worp, Sandra Brouwer, et IngeVan Den Akker-Scheek. « The Impact of Patellar Tendinopathy on Sports and WorkPerformance in Active Athletes ». Researchin Sports Medicine (Print) 25, no 3 (septembre 2017): 253‑65.

Devita, P., et W. A. Skelly. « Effect of LandingStiffness on Joint Kinetics and Energetics in the Lower Extremity ». Medicine and Science in Sports and Exercise24, no 1 (janvier 1992): 108‑15.

Dill, Karli E., Rebecca L. Begalle, Barnett S. Frank,Steven M. Zinder, et Darin A. Padua. « Altered Knee and Ankle Kinematics duringSquatting in Those with Limited Weight-Bearing-Lunge Ankle-Dorsiflexion Rangeof Motion ». Journal of Athletic Training 49, no 6 (décembre 2014): 723‑32.

Dimitrios,Stasinopoulos, Manias Pantelis, et Stasinopoulou Kalliopi. «Comparing the Effects of Eccentric Training with Eccentric Training and StaticStretching Exercises in the Treatment of Patellar Tendinopathy. A ControlledClinical Trial ». Clinical Rehabilitation26, no 5 (mai 2012): 423‑30.

Docking, Sean I., Chin Chin Ooi, et David Connell. «Tendinopathy: Is Imaging Telling Us the Entire Story? » The Journal of Orthopaedic and Sports Physical Therapy 45, no 11(novembre 2015): 842‑52.

Everhart, Joshua S., Devon Cole, John H. Sojka, JohnD. Higgins, Robert A. Magnussen, Laura C. Schmitt, et David C. Flanigan. «Treatment Options for Patellar Tendinopathy: A Systematic Review ». Arthroscopy: The Journal of Arthroscopic& Related Surgery: Official Publication of the Arthroscopy Association ofNorth America and the International Arthroscopy Association 33, no 4 (avril2017): 861‑72.

Fearon, Angela M., Jill L. Cook, Jennie M. Scarvell,Teresa Neeman, Wes Cormick, et Paul N. Smith. « Greater Trochanteric PainSyndrome Negatively Affects Work, Physical Activity and Quality of Life: A CaseControl Study ». The Journal ofArthroplasty 29, no 2 (février 2014): 383‑86.

Figueroa, David, Francisco Figueroa, et Rafael Calvo.« Patellar Tendinopathy: Diagnosis and Treatment ». The Journal of the American Academy of Orthopaedic Surgeons 24, no12 (décembre 2016): e184‑92.

Florit,Daniel, Carles Pedret, Martí Casals, Peter Malliaras, Dai Sugimoto, et GilRodas. « Incidence of Tendinopathy in Team Sports in aMultidisciplinary Sports Club Over 8 Seasons ». Journal of Sports Science & Medicine 18, no 4 (19 novembre2019): 780‑88.

Fredberg, U., et K. Stengaard-Pedersen. « ChronicTendinopathy Tissue Pathology, Pain Mechanisms, and Etiology with a SpecialFocus on Inflammation ». ScandinavianJournal of Medicine & Science in Sports 18, no 1 (février 2008): 3‑15.

Fu, Sai-Chuen, Christer Rolf, Yau-Chuk Cheuk, PaulinePy Lui, et Kai-Ming Chan. « Deciphering the Pathogenesis of Tendinopathy: AThree-Stages Process ». Sports Medicine,Arthroscopy, Rehabilitation, Therapy & Technology: SMARTT 2 (13décembre 2010): 30.

Gaida, James E., Maureen C. Ashe, Shona L. Bass, etJill L. Cook. « Is Adiposity an Under-Recognized Risk Factor for Tendinopathy?A Systematic Review ». Arthritis andRheumatism 61, no 6 (15 juin 2009): 840‑49.

Ginckel, A. Van, K. L. Bennell, P. K. Campbell, T. V.Wrigley, D. J. Hunter, et R. S. Hinman. « Location of Knee Pain in Medial KneeOsteoarthritis: Patterns and Associations with Self-Reported Clinical Symptoms». Osteoarthritis and Cartilage 24,no 7 (1 juillet 2016): 1135‑42.

Golman, Mikhail, Margaret L. Wright, Tony T. Wong, T.Sean Lynch, Christopher S. Ahmad, Stavros Thomopoulos, et Charles A. Popkin. « Repenser La TendinopathieRotulienne et Les Déchirures Partielles Du Tendon Rotulien : Un Nouveau Systèmede Classification ». The American Journalof Sports Medicine 48, no 2 (1 février 2020): 359‑69.

Gosens,Taco, Brenda L. Den Oudsten, Erik Fievez, Paula van ’t Spijker, et Alex Fievez.« Pain and Activity Levels before and after Platelet-Rich PlasmaInjection Treatment of Patellar Tendinopathy: A Prospective Cohort Study andthe Influence of Previous Treatments ». InternationalOrthopaedics 36, no 9 (septembre 2012): 1941‑46.

Grau, S., C. Maiwald, I. Krauss, D. Axmann, P.Janssen, et T. Horstmann. « What Are Causes and Treatment Strategies forPatellar-Tendinopathy in Female Runners? » Journalof Biomechanics 41, no 9 (2008): 2042‑46.

Hannington, Madeline, Sean Docking, Jill Cook, SuziEdwards, et Ebonie Rio. « Self-Reported Jumpers’ Knee Is Common in EliteBasketball Athletes – But Is It All Patellar Tendinopathy? » Physical Therapy in Sport 43 (1 mai2020): 58‑64‍

———. « Self-Reported Jumpers’ Knee Is Common in EliteBasketball Athletes – But Is It All Patellar Tendinopathy? » Physical Therapy in Sport 43 (1 mai2020): 58‑64.

Harris, Meaghan, Adrian Schultz, Michael K. Drew,Ebonie Rio, Paula Charlton, et Suzi Edwards. « Jump-Landing Mechanics inPatellar Tendinopathy in Elite Youth Basketballers ». Scandinavian Journal of Medicine & Science in Sports 30, no 3(2020): 540‑48.

Heer, Eric W. de, Marloes M. J. G. Gerrits, Aartjan T.F. Beekman, Jack Dekker, Harm W. J. van Marwijk, Margot W. M. de Waal, PhilipSpinhoven, Brenda W. J. H. Penninx, et Christina M. van der Feltz-Cornelis. «The Association of Depression and Anxiety with Pain: A Study from NESDA ». PloS One 9, no 10 (2014): e106907.

Hoch, Matthew C., Kelley E. Farwell, Stacey L. Gaven,et Joshua T. Weinhandl. « Weight-Bearing Dorsiflexion Range of Motion andLanding Biomechanics in Individuals With Chronic Ankle Instability ». Journal of Athletic Training 50, no 8(août 2015): 833‑39.

Hoksrud, Aasne, Thomas Torgalsen, Herlof Harstad,Simen Haugen, Thor Einar Andersen, May Arna Risberg, et Roald Bahr. «Ultrasound-Guided Sclerosis of Neovessels in Patellar Tendinopathy: AProspective Study of 101 Patients ». TheAmerican Journal of Sports Medicine 40, no 3 (mars 2012): 542‑47.

Holden, Sinéad, Kristian Lyng, Thomas Graven-Nielsen,Henrik Riel, Jens Lykkegaard Olesen, Lars Henrik Larsen, et Michael SkovdalRathleff. « Isometric Exercise and Pain in Patellar Tendinopathy: A RandomizedCrossover Trial ». Journal of Science andMedicine in Sport 23, no 3 (mars 2020): 208‑14.

Hopkins, Chelsea, Sai-Chuen Fu, Eldrich Chua, XiaoruiHu, Christer Rolf, Ville M. Mattila, Ling Qin, Patrick Shu-Hang Yung, etKai-Ming Chan. « Critical Review on the Socio-Economic Impact of Tendinopathy». Asia-Pacific Journal of SportsMedicine, Arthroscopy, Rehabilitation and Technology 4 (avril 2016): 9‑20.

Jakobsen, B. W., K. Krøner, S. A. Schmidt, et A.Kjeldsen. « Prevention of Injuries in Long-Distance Runners ». Knee Surgery, Sports Traumatology,Arthroscopy: Official Journal of the ESSKA 2, no 4 (1994): 245‑49.

Kakouris, Nicolas, Numan Yener, et Daniel T. P. Fong. « A Systematic Review of Running-Related Musculoskeletal Injuries in Runners ». Journal of Sport and Health Science 10, no 5 (septembre 2021): 513‑22.

Kannus,P., et L. Józsa. « Histopathological Changes Preceding SpontaneousRupture of a Tendon. A Controlled Study of 891 Patients ». The Journal of Bone and Joint Surgery. American Volume 73, no 10(décembre 1991): 1507‑25.

Khan, K. M., J. L. Cook, F. Bonar, P. Harcourt, et M.Astrom. « Histopathology of Common Tendinopathies. Update and Implications forClinical Management ». Sports Medicine(Auckland, N.Z.) 27, no 6 (juin 1999): 393‑408.

Khan, K. M., J. L. Cook, P. Kannus, N. Maffulli, et S.F. Bonar. « Time to Abandon the “Tendinitis” Myth ». BMJ (Clinical Research Ed.) 324, no 7338 (16 mars 2002): 626‑27.

Kingma, J J, R de Knikker, H M Wittink, et T Takken. « Eccentric overload training in patients with chronic Achilles tendinopathy: a systematic review ». British Journal of Sports Medicine 41, no 6 (juin 2007): e1‑5.

Kjaer, M., H. Langberg, B. F. Miller, R. Boushel, R.Crameri, S. Koskinen, K. Heinemeier, et al. « Metabolic Activity and CollagenTurnover in Human Tendon in Response to Physical Activity ». Journal of Musculoskeletal & NeuronalInteractions 5, no 1 (mars 2005): 41‑52.

Kongsgaard, M., V. Kovanen, P. Aagaard, S. Doessing,P. Hansen, A. H. Laursen, N. C. Kaldau, M. Kjaer, et S. P. Magnusson. «Corticosteroid Injections, Eccentric Decline Squat Training and Heavy SlowResistance Training in Patellar Tendinopathy ». Scandinavian Journal of Medicine & Science in Sports 19, no 6(décembre 2009): 790‑802.

Kulas, Anthony, Paul Zalewski, Tibor Hortobagyi, etPaul DeVita. « Effects of Added Trunk Load and Corresponding Trunk PositionAdaptations on Lower Extremity Biomechanics during Drop-Landings ». Journal of Biomechanics 41, no 1 (2008):180‑85.

Leadbetter, W. B. « Cell-Matrix Response in TendonInjury ». Clinics in Sports Medicine11, no 3 (juillet 1992): 533‑78.

Lian, Øystein, Per-Egil Refsnes, Lars Engebretsen, etRoald Bahr. « Performance Characteristics of Volleyball Players with PatellarTendinopathy ». The American Journal ofSports Medicine 31, no 3 (juin 2003): 408‑13.

Lim, Hui Yin, et Shi Hui Wong. « Effects of Isometric,Eccentric, or Heavy Slow Resistance Exercises on Pain and Function inIndividuals with Patellar Tendinopathy: A Systematic Review ». Physiotherapy Research International: TheJournal for Researchers and Clinicians in Physical Therapy 23, no 4(octobre 2018): e1721.

Lin, T. W.Tony W., Luis Cardenas, et L. J. Louis J. Soslowsky. «Biomechanics of Tendon Injury and Repair ». Journalof Biomechanics 37, no 6 (juin 2004): 865‑77.

Linsell, L., J. Dawson, K. Zondervan, P. Rose, T.Randall, R. Fitzpatrick, et A. Carr. « Prevalence and Incidence of AdultsConsulting for Shoulder Conditions in UK Primary Care; Patterns of Diagnosisand Referral ». Rheumatology (Oxford,England) 45, no 2 (février 2006): 215‑21.

Linton, Steven J., et William S. Shaw. « Impact ofPsychological Factors in the Experience of Pain ». Physical Therapy 91, no 5 (mai 2011): 700‑711.

Lopes, Alexandre Dias, Luiz Carlos Hespanhol Júnior,Simon S. Yeung, et Leonardo Oliveira Pena Costa. « What Are the MainRunning-Related Musculoskeletal Injuries? A Systematic Review ». Sports Medicine (Auckland, N.Z.) 42, no10 (1 octobre 2012): 891‑905.

Macedo, Christiane S. Guerino, Felipe F. Tadiello,Leonardo T. Medeiros, Márcio C. Antonelo, Marco A. Ferreira Alves, et LucianaD. Mendonça. « Physical Therapy Service Delivered in the Polyclinic During theRio 2016 Paralympic Games ». PhysicalTherapy in Sport: Official Journal of the Association of CharteredPhysiotherapists in Sports Medicine 36 (mars 2019): 62‑67.

Maeda, Eijiro, Hitoshi Noguchi, Harukazu Tohyama,Kazunori Yasuda, et Kozaburo Hayashi. « The Tensile Properties of CollagenFascicles Harvested from Regenerated and Residual Tissues in the PatellarTendon after Removal of the Central Third ». Bio-Medical Materials and Engineering 17, no 2 (2007): 77‑85.

Maffulli, N., V. Barrass, et S. W. Ewen. « LightMicroscopic Histology of Achilles Tendon Ruptures. A Comparison with UnrupturedTendons ». The American Journal of SportsMedicine 28, no 6 (décembre 2000): 857‑63.

Maffulli, Nicola, Francesco Oliva, Mattia Loppini,Rocco Aicale, Filippo Spiezia, et John B King. « The Royal London Hospital Testfor the clinical diagnosis of patellar tendinopathy ». Muscles, Ligaments and Tendons Journal 7, no 2 (18 septembre 2017):315‑22.

Magnusson, S. Peter, Henning Langberg, et MichaelKjaer. « The Pathogenesis of Tendinopathy: Balancing the Response to Loading ».Nature Reviews. Rheumatology 6, no 5(mai 2010): 262‑68.

Malliaras, Peter, Jill Cook, Craig Purdam, et EbonieRio. « Patellar Tendinopathy: Clinical Diagnosis, Load Management, and Advicefor Challenging Case Presentations ». TheJournal of Orthopaedic and Sports Physical Therapy 45, no 11 (novembre2015): 887‑98.

———. « Patellar Tendinopathy: Clinical Diagnosis, LoadManagement, and Advice for Challenging Case Presentations ». The Journal of Orthopaedic and SportsPhysical Therapy 45, no 11 (novembre 2015): 887‑98.

Malliaras, Peter, Jillianne L. Cook, et Peter Kent. «Reduced Ankle Dorsiflexion Range May Increase the Risk of Patellar TendonInjury among Volleyball Players ». Journalof Science and Medicine in Sport 9, no 4 (août 2006): 304‑9.

Mallows, Adrian, James Debenham, Tom Walker, et ChrisLittlewood. « Association of Psychological Variables and Outcome inTendinopathy: A Systematic Review ». BritishJournal of Sports Medicine 51, no 9 (mai 2017): 743‑48.

Mc Auliffe, Sean, Aoife Synott, Hazel Casey, Karen McCreesh, Helen Purtill, et Kieran O’Sullivan. « Beyond the Tendon: Experiencesand Perceptions of People with Persistent Achilles Tendinopathy ». Musculoskeletal Science & Practice29 (juin 2017): 108‑14.

McAuliffe, Seán, Karen McCreesh, Fiona Culloty, HelenPurtill, et Kieran O’Sullivan. « Can Ultrasound Imaging Predict the Developmentof Achilles and Patellar Tendinopathy? A Systematic Review and Meta-Analysis ».British Journal of Sports Medicine50, no 24 (décembre 2016): 1516‑23.

McKean, Kelly A., Neil A. Manson, et William D.Stanish. « Musculoskeletal Injury in the Masters Runners ». Clinical Journal of Sport Medicine: OfficialJournal of the Canadian Academy of Sport Medicine 16, no 2 (mars 2006):149‑54.

McNitt-Gray, J. L. « Kinetics of the Lower Extremitiesduring Drop Landings from Three Heights ». Journalof Biomechanics 26, no 9 (septembre 1993): 1037‑46.

Mendonça, Luciana de Michelis, Juliana Melo Ocarino,Natália Franco Netto Bittencourt, Ludmila Maria Oliveira Fernandes, EvertVerhagen, et Sérgio Teixeira Fonseca. « The Accuracy of the VISA-PQuestionnaire, Single-Leg Decline Squat, and Tendon Pain History to IdentifyPatellar Tendon Abnormalities in Adult Athletes ». The Journal of Orthopaedic and Sports Physical Therapy 46, no 8(août 2016): 673‑80.

Millar, Neal L., Stefan Siebert, et Iain B. McInnes. «Europe Rules on Harm from Fluoroquinolone Antibiotics ». Nature 566, no 7744 (février 2019): 326.

Millar, Neal L., Karin G. Silbernagel, KristianThorborg, Paul D. Kirwan, Leesa M. Galatz, Geoffrey D. Abrams, George A. C.Murrell, Iain B. McInnes, et Scott A. Rodeo. « Tendinopathy ». Nature Reviews. Disease Primers 7, no 1(7 janvier 2021): 1.

Muaidi, Qassim I. « Rehabilitation of patellartendinopathy ». Journal ofMusculoskeletal & Neuronal Interactions 20, no 4 (2020): 535‑40.

O’Brien, M. « Structure and Metabolism of Tendons ». Scandinavian Journal of Medicine &Science in Sports 7, no 2 (avril 1997): 55‑61.

Palazón-Bru, Antonio, María Isabel Tomás Rodríguez,Emma Mares-García, Sergio Hernández-Sánchez, María ÁngelesCarbonell-Torregrosa, et Vicente Francisco Gil-Guillén. « The VictorianInstitute of Sport Assessment Scale for Patellar Tendinopathy (VISA-P): AReliability Generalization Meta-Analysis ». ClinicalJournal of Sport Medicine: Official Journal of the Canadian Academy of SportMedicine 31, no 5 (1 septembre 2021): 455‑64.

Peña, J.,D. Moreno-Doutres, J. Coma, M. Cook, et B. Buscà. «Anthropometric and Fitness Profile of High-Level Basketball, Handball andVolleyball Players ». Revista Andaluza de Medicina DelDeporte 11, no 1(1 janvier 2018): 30‑35.

Picavet,H. S. J., et N. Hoeymans. « Health Related Quality of Life in MultipleMusculoskeletal Diseases: SF-36 and EQ-5D in the DMC3 Study ». Annals of the Rheumatic Diseases 63, no6 (juin 2004): 723‑29.

Pietrosimone, Laura S., J. Troy Blackburn, Erik A.Wikstrom, David J. Berkoff, Sean I. Docking, Jill Cook, et Darin A. Padua. «Landing Biomechanics Are Not Immediately Altered by a Single-Dose PatellarTendon Isometric Exercise Protocol in Male Athletes with Patellar Tendinopathy:A Single-Blinded Randomized Cross-over Trial ». Physical Therapy in Sport: Official Journal of the Association ofChartered Physiotherapists in Sports Medicine 46 (novembre 2020): 177‑85.

———. « Landing Biomechanics, But Not PhysicalActivity, Differ in Young Male Athletes With and Without Patellar Tendinopathy». Journal of Orthopaedic & SportsPhysical Therapy 50, no 3 (1 mars 2020): 158‑66.

Puddu, G., E. Ippolito, et F. Postacchini. « AClassification of Achilles Tendon Disease ». The American Journal of Sports Medicine 4, no 4 (août 1976):145‑50.

Pufe, T., W. J. Petersen, R. Mentlein, et B. N.Tillmann. « The Role of Vasculature and Angiogenesis for the Pathogenesis ofDegenerative Tendons Disease ». ScandinavianJournal of Medicine & Science in Sports 15, no 4 (août 2005): 211‑22.

Purdam, Craig R, Jill L Cook, Diana M Hopper, Karim MKhan, et VIS tendon study group. « Discriminative Ability of Functional LoadingTests for Adolescent Jumper’s Knee ». PhysicalTherapy in Sport 4, no 1 (1 février 2003): 3‑9.

Ranger, Tom A., Andrea M. Y. Wong, Jill L. Cook, etJamie E. Gaida. « Is There an Association between Tendinopathy and DiabetesMellitus? A Systematic Review with Meta-Analysis ». British Journal of Sports Medicine 50, no 16 (août 2016): 982‑89.

Rathleff, Michael S., Afshin Samani, Jens L. Olesen,Ewa M. Roos, Sten Rasmussen, et Pascal Madeleine. « Effect of Exercise Therapyon Neuromuscular Activity and Knee Strength in Female Adolescents withPatellofemoral Pain-An Ancillary Analysis of a Cluster Randomized Trial ». Clinical Biomechanics (Bristol, Avon) 34(mai 2016): 22‑29.

Rees, Jonathan D., Matthew Stride, et Alex Scott. «Tendons--Time to Revisit Inflammation ». BritishJournal of Sports Medicine 48, no 21 (novembre 2014): 1553‑57.

Reurink, Gustaaf, Gert Jan Goudswaard, Henricus G.Oomen, Maarten H. Moen, Johannes L. Tol, Jan A. N. Verhaar, et Adam Weir. «Reliability of the Active and Passive Knee Extension Test in Acute HamstringInjuries ». The American Journal ofSports Medicine 41, no 8 (août 2013): 1757‑61.

Riel, Henrik, Cassandra Frydendal Lindstrøm, MichaelSkovdal Rathleff, Martin Bach Jensen, et Jens Lykkegaard Olesen. « Prevalenceand Incidence Rate of Lower-Extremity Tendinopathies in a Danish GeneralPractice: A Registry-Based Study ». BMCMusculoskeletal Disorders 20, no 1 (22 mai 2019): 239.

Riley, Graham. « Tendinopathy--from Basic Science toTreatment ». Nature Clinical Practice.Rheumatology 4, no 2 (février 2008): 82‑89.

Rosen, Adam B., Jupil Ko, Kathy J. Simpson, Seock-HoKim, et Cathleen N. Brown. « Lower Extremity Kinematics During a Drop Jump inIndividuals With Patellar Tendinopathy ». OrthopaedicJournal of Sports Medicine 3, no 3 (18 mars 2015): 2325967115576100.

Sanchis-Alfonso, Vicente, Javier Coloma-Saiz, MaríaHerrero-Herrero, Josep Prades-Piñón, et Cristina Ramírez-Fuentes. « Evaluationof Anterior Knee Pain Patient: Clinical and Radiological Assessment IncludingPsychological Factors ». Annals of Joint3, no 3 (30 mars 2018).

Scattone Silva, Rodrigo, Theresa H. Nakagawa, AnaLuisa G. Ferreira, Luccas C. Garcia, José E. M. Santos, et Fábio V. Serrão. «Lower Limb Strength and Flexibility in Athletes with and without PatellarTendinopathy ». Physical Therapy in Sport:Official Journal of the Association of Chartered Physiotherapists in SportsMedicine 20 (juillet 2016): 19‑25.

Scattone Silva, Rodrigo, Craig R. Purdam, Angela M.Fearon, Wayne A. Spratford, Claire Kenneally-Dabrowski, Peter Preston, Fábio V.Serrão, et James E. Gaida. « Effects of Altering Trunk Position during Landingson Patellar Tendon Force and Pain ». Medicineand Science in Sports and Exercise 49, no 12 (décembre 2017): 2517‑27.

Scott, Alex, Kipling Squier, Hakan Alfredson, RoaldBahr, Jill L. Cook, Brooke Coombes, Robert-Jan de Vos, et al. « ICON 2019:International Scientific Tendinopathy Symposium Consensus: Clinical Terminology». British Journal of Sports Medicine54, no 5 (mars 2020): 260‑62. h

Scott, Alex, Johannes Zwerver, Navi Grewal, Agnetha deSa, Thuraya Alktebi, David J. Granville, et David A. Hart. « Lipids, Adiposityand Tendinopathy: Is There a Mechanistic Link? Critical Review ». British Journal of Sports Medicine 49,no 15 (août 2015): 984‑88.

September, Alison, Masouda Rahim, et Malcolm Collins.« Towards an Understanding of the Genetics of Tendinopathy ». Advances in Experimental Medicine andBiology 920 (2016): 109‑16.

Shadmehr, Azadeh, Mohmmad Reza Hadian, Sedigheh SadatNaiemi, et Shohreh Jalaie. « Hamstring Flexibility in Young Women FollowingPassive Stretch and Muscle Energy Technique ». Journal of Back and Musculoskeletal Rehabilitation 22, no 3 (2009):143‑48.

Sharma, P., et N. Maffulli. « Biology of TendonInjury: Healing, Modeling and Remodeling ». Journalof Musculoskeletal & Neuronal Interactions 6, no 2 (juin 2006): 181‑90.

Siegmund, Julie A., Kellie C. Huxel, et C. Buz Swanik.« Compensatory Mechanisms in Basketball Players with Jumper’s Knee ». Journal of Sport Rehabilitation 17, no 4(novembre 2008): 358‑71.

Sisk, Daniel, et Michael Fredericson. « Taping,Bracing, and Injection Treatment for Patellofemoral Pain and PatellarTendinopathy ». Current Reviews inMusculoskeletal Medicine 13, no 4 (4 juin 2020): 537‑44.

———. « Taping, Bracing, and Injection Treatment forPatellofemoral Pain and Patellar Tendinopathy ». Current Reviews in Musculoskeletal Medicine 13, no 4 (août 2020):537‑44.

Slagers, Anton J., Esther van Veen, Johannes Zwerver,Jan H. B. Geertzen, Inge H. F. Reininga, et Inge van den Akker-Scheek. «Psychological Factors during Rehabilitation of Patients with Achilles orPatellar Tendinopathy: A Cross-Sectional Study ». Physical Therapy in Sport 50 (1 juillet 2021): 145‑52.

Sprague, Andrew, Scott Epsley, et Karin GrävareSilbernagel. « Distinguishing Quadriceps and Patellar Tendinopathy: Semanticsor Significant? » The Journal oforthopaedic and sports physical therapy 49, no 9 (septembre 2019): 627‑30.

Sprague, Andrew L., Angela H. Smith, Patrick Knox,Ryan T. Pohlig, et Karin Grävare Silbernagel. « Modifiable Risk Factors forPatellar Tendinopathy in Athletes: A Systematic Review and Meta-Analysis ». British Journal of Sports Medicine 52,no 24 (décembre 2018): 1575‑85.

Swenson, David M., Christy L. Collins, Thomas M. Best,David C. Flanigan, Sarah K. Fields, et R. Dawn Comstock. « Epidemiology of KneeInjuries among U.S. High School Athletes, 2005/2006-2010/2011 ». Medicine and Science in Sports and Exercise45, no 3 (mars 2013): 462‑69.

Taylor, Brittany, Adnan Cheema, et Louis Soslowsky. «Tendon Pathology in Hypercholesterolemia and Familial Hypercholesterolemia ». Current Rheumatology Reports 19, no 12(4 novembre 2017): 76.

Tomioka, Masao, Tammy M. Owings, et Mark D. Grabiner.« Lower Extremity Strength and Coordination Are Independent Contributors toMaximum Vertical Jump Height ». Journalof Applied Biomechanics 17, no 3 (1 août 2001): 181‑87.

Tran, Peter H. T., Nikolaj M. Malmgaard-Clausen, RikkeS. Puggaard, René B. Svensson, Janus D. Nybing, Philip Hansen, PeterSchjerling, et al. « Early Development of Tendinopathy in Humans: Sequence ofPathological Changes in Structure and Tissue Turnover Signaling ». FASEB Journal: Official Publication of theFederation of American Societies for Experimental Biology 34, no 1 (janvier2020): 776‑88.

Van der Worp, H., H. J. de Poel, R. L. Diercks, I. vanden Akker-Scheek, et J. Zwerver. « Jumper’s Knee or Lander’s Knee? A SystematicReview of the Relation between Jump Biomechanics and Patellar Tendinopathy ». International Journal of Sports Medicine35, no 8 (juillet 2014): 714‑22.

Van Tiggelen, D., S. Wickes, V. Stevens, P. Roosen, etE. Witvrouw. « Effective Prevention of Sports Injuries: A Model IntegratingEfficacy, Efficiency, Compliance and Risk-Taking Behaviour ». British Journal of Sports Medicine 42,no 8 (août 2008): 648‑52.

Vander Doelen, Trevor, et Wilma Jelley. « Non-SurgicalTreatment of Patellar Tendinopathy: A Systematic Review of RandomizedControlled Trials ». Journal of Scienceand Medicine in Sport 23, no 2 (février 2020): 118‑24.

Vanezis, Athanasios, et Adrian Lees. « A BiomechanicalAnalysis of Good and Poor Performers of the Vertical Jump ». Ergonomics 48, no 11‑14 (15 novembre2005): 1594‑1603.

Vaughn, Natalie H., Hayk Stepanyan, Robert A. Gallo,et Aman Dhawan. « Genetic Factors in Tendon Injury: A Systematic Review of theLiterature ». Orthopaedic Journal ofSports Medicine 5, no 8 (août 2017): 2325967117724416.

Vetrano, Mario, Anna Castorina, Maria Chiara Vulpiani,Rossella Baldini, Antonio Pavan, et Andrea Ferretti. « Platelet-Rich Plasmaversus Focused Shock Waves in the Treatment of Jumper’s Knee in Athletes ». The American Journal of Sports Medicine41, no 4 (avril 2013): 795‑803.

Visentini, P. J., K. M. Khan, J. L. Cook, Z. S. Kiss,P. R. Harcourt, et J. D. Wark. « The VISA Score: An Index of Severity ofSymptoms in Patients with Jumper’s Knee (Patellar Tendinosis). VictorianInstitute of Sport Tendon Study Group ». Journalof Science and Medicine in Sport 1, no 1 (janvier 1998): 22‑28.

Vlist, Arco C. van der, Stephan J. Breda, Edwin H. G.Oei, Jan A. N. Verhaar, et Robert-Jan de Vos. « Clinical Risk Factors forAchilles Tendinopathy: A Systematic Review ». British Journal of Sports Medicine 53, no 21 (novembre 2019):1352‑61.

Vries, A. de, J. Zwerver, R. Diercks, I. Tak, S. vanBerkel, R. van Cingel, H. van der Worp, et I. van den Akker-Scheek. « Effect ofPatellar Strap and Sports Tape on Pain in Patellar Tendinopathy: A RandomizedControlled Trial ». Scandinavian Journalof Medicine & Science in Sports 26, no 10 (octobre 2016): 1217‑24.

———. « Effect of Patellar Strap and Sports Tape onPain in Patellar Tendinopathy: A Randomized Controlled Trial ». Scandinavian Journal of Medicine &Science in Sports 26, no 10 (octobre 2016): 1217‑24.

Wang, Ching-Jen, Jih-Yang Ko, Yi-Sheng Chan, Lin-HsiuWeng, et Shan-Lin Hsu. « Extracorporeal Shockwave for Chronic PatellarTendinopathy ». The American Journal ofSports Medicine 35, no 6 (juin 2007): 972‑78.

Wang, James H.-C., Fengyan Jia, Guoguang Yang, ShaohuaYang, Brian H. Campbell, David Stone, et Savio L.-Y. Woo. « Cyclic MechanicalStretching of Human Tendon Fibroblasts Increases the Production ofProstaglandin E2 and Levels of Cyclooxygenase Expression: A Novel in VitroModel Study ». Connective Tissue Research44, no 3‑4 (2003): 128‑33.

Warden, S. J., B. R. Metcalf, Z. S. Kiss, J. L. Cook,C. R. Purdam, K. L. Bennell, et K. M. Crossley. « Low-Intensity PulsedUltrasound for Chronic Patellar Tendinopathy: A Randomized, Double-Blind,Placebo-Controlled Trial ». Rheumatology (Oxford, England) 47, no 4 (avril 2008): 467‑71.

Windt, D.A. van der, B. W. Koes, B. A. de Jong, et L. M. Bouter. «Shoulder Disorders in General Practice: Incidence, Patient Characteristics, andManagement ». Annals of the RheumaticDiseases 54, no 12 (décembre 1995): 959‑64.

Worp, H. van der, M. van Ark, J. Zwerver, et I. vanden Akker-Scheek. « Risk Factors for Patellar Tendinopathy in Basketball andVolleyball Players: A Cross-Sectional Study ». Scandinavian Journal of Medicine & Science in Sports 22, no 6(décembre 2012): 783‑90.

Worp, Henk van der, Mathijs van Ark, Saskia Roerink,Gert-Jan Pepping, Inge van den Akker-Scheek, et Johannes Zwerver. « RiskFactors for Patellar Tendinopathy: A Systematic Review of the Literature ». British Journal of Sports Medicine 45,no 5 (avril 2011): 446‑52.

Yuan, Jun, George A. C. Murrell, Annette Trickett, etMin-Xia Wang. « Involvement of Cytochrome c Release and Caspase-3 Activation inthe Oxidative Stress-Induced Apoptosis in Human Tendon Fibroblasts ». Biochimica Et Biophysica Acta 1641, no 1(17 juin 2003): 35‑41.

Yuan, Jun, George A. C. Murrell, Ai-Qun Wei, etMin-Xia Wang. « Apoptosis in Rotator Cuff Tendonopathy ». Journal of Orthopaedic Research: Official Publication of theOrthopaedic Research Society 20, no 6 (novembre 2002): 1372‑79.

Zhang, S.N., B. T. Bates, et J. S. Dufek. « Contributions of LowerExtremity Joints to Energy Dissipation during Landings ». Medicine and Science in Sports and Exercise 32, no 4 (avril 2000):812‑19.

Zhang, Z. J., G. Y. F. Ng, W. C. Lee, et S. N. Fu. «Increase in Passive Muscle Tension of the Quadriceps Muscle Heads in JumpingAthletes with Patellar Tendinopathy ». ScandinavianJournal of Medicine & Science in Sports 27, no 10 (octobre 2017):1099‑1104.

Zwerver, J., S. W. Bredeweg, et A. L. Hof. «Biomechanical Analysis of the Single-Leg Decline Squat ». British Journal of Sports Medicine 41, no 4 (avril 2007): 264‑68;discussion 268.

Zwerver, Johannes, Steven W. Bredeweg, et Inge van denAkker-Scheek. « Prevalence of Jumper’s Knee among Nonelite Athletes fromDifferent Sports: A Cross-Sectional Survey ». The American Journal of Sports Medicine 39, no 9 (septembre 2011):1984‑88.

Zwerver, Johannes, Tamara Kramer, et Inge van denAkker-Scheek. « Validity and Reliability of the Dutch Translation of the VISA-PQuestionnaire for Patellar Tendinopathy ». BMC MusculoskeletalDisorders 10 (11août 2009): 102

‍

‍