Musculo-Squelettique

Le syndrome du canal carpien

Vous trouverez ici tous les éléments nécessaires pour comprendre cette blessure, pour réaliser un examen clinique complet et pour effectuer une prise en charge en suivant les dernières recommandations EBP.
Par
Bryan Littré
Kinésithérapeute spécialisé en neurodynamique
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Avant-propos

Au cours de son trajet depuis sa naissance à la sortie du plexus brachial jusqu’à ses branches terminales, le nerf médian emprunte des lieux de passage dans lesquels il risque d’être comprimé, notamment au niveau du canal carpien (Soubeyrand et al. 2020).

Le syndrome du canal carpien (SCC) classique représente le syndrome de compression nerveuse du membre supérieur le plus courant. Il est défini comme une compression du nerf médian au niveau de l’articulation du poignet associée à une diminution de la fonction du nerf à ce niveau (Day et al. 2016 ; Keith et al. 2009). Il a été démontré que les patients avec SCC présentent une qualité de vie significativement inférieure par rapport aux sujets sans SCC. De plus, la présence de douleur est un déterminant important du fonctionnement physique chez les patients qui ont reçu un diagnostic de SCC (Damms et al. 2019). Toutefois, aujourd’hui encore, son diagnostic est un challenge pour le thérapeute étant donné qu’il n’existe aucun gold standard permettant de confirmer son diagnostic. De plus, de nombreuses causes/pathologies plus graves peuvent mimer les symptômes du SCC. Certains auteurs préfèrent même parler DES SCC plutôt que DU SCC, compte-tenu du fait que tous les SCC ne se valent pas et ce, au niveau du diagnostic, du pronostic et quelques fois au niveau du traitement le plus efficace permettant de gérer ce trouble (Littré et al. 2021). Par conséquent, bien que la chirurgie de décompression soit une pratique commune, prenant souvent moins de 10 minutes à effectuer, certains auteurs et chercheurs émettent un doute justifiable quant à son importance et son utilité pour bon nombre de patients.

1 - Introduction à la pathologie

a - Rappels anatomiques

1 - Anatomie du nerf médian

Le nerf médian (NM) est un nerf mixte, somato-moteur et somato-sensible constituant une branche terminale du plexus brachial. Il est appelé “médian” en raison de sa position médiane au niveau de la terminaison du plexus brachial et de sa position dans l’avant-bras. Il est généralement décrit comme étant le nerf de la sensibilité de la face palmaire des 3 premiers doigts, et également le nerf de la pronation, de la flexion des 3 premiers doigts et du poignet (excepté la flexion ulnaire), de l’antépulsion et de l’opposition du pouce (préhension fine).

Tout au long de son trajet, depuis sa naissance à la sortie du plexus brachial jusqu’à ses branches terminales, il emprunte des lieux de passage susceptibles de provoquer une compression, parmi lesquels on retrouve le canal carpien, et dans de rares cas, avant le passage du nerf sous le muscle rond pronateur, dans le ligament de Struther (s’il est présent) (Soubeyrand et al. 2020 ; Rodner et al. 2013). Attention, il faut comprendre que le muscle en lui-même ne viendra pas comprimer le nerf, ce sont davantage les bandes fibreuses qui peuvent l’irriter par microtraumatismes répétés (Rodner et al. 2013).

2 - Le nerf médian et le SNC

Bien qu’il appartienne au système nerveux périphérique (SNP), le nerf médian envoie les influx sensitifs (afférents) provenant des territoires dont il a la charge au système nerveux central (SNC) et reçoit les influx nerveux moteurs (efférents) depuis le système nerveux central (SNC). L’un des précurseurs de la chirurgie de la main, Sterling Bunnell (1882-1957) (Green et al. 2013), disait : « La main commence aux pulpes digitales pour se terminer dans les circonvolutions cérébrales controlatérales ». C’est pourquoi il semble important de resituer ce nerf dans le contexte plus large du système nerveux.

3 - Les voies motrices (efférentes) du nerf médian

La motricité de la main est régie par 2 systèmes, qui sont le système pyramidal et le système extrapyramidal. Le système extrapyramidal gère le contrôle involontaire et réflexe du tonus musculaire et de la posture.

Quant au système pyramidal, il gère la motricité volontaire consciente et se compose de 2 neurones : un premier neurone central et un deuxième neurone (ou motoneurone) périphérique. En réalité, la voie pyramidale compte plusieurs centaines de milliers de cellules pyramidales par hémisphère. Le premier neurone correspond à la cellule pyramidale de Betz, dont le corps cellulaire se trouve dans la couche V du cortex moteur, dans le gyrus précentral situé dans l’aire 4 de Brodmann.

Sur le schéma de l’homonculus moteur décrit par Wilder Penfield (1891-1976), on peut voir au niveau du cortex la zone de répartition des premiers neurones destinés à la main. On parle de somatotopie fonctionnelle, c’est-à-dire que chaque zone précise du cortex correspond à une partie précise du corps. Les neurosciences ont prouvé que la main est la partie du corps qui utilise le plus de neurones de notre cerveau (environ 80% alors que la parole n'en utilise que 13%). Il n’est donc pas étonnant de trouver une disproportion entre les surfaces corticales destinées à la main et au reste du corps : la main seule occupe près d’un quart de cette surface.

De ces cellules pyramidales descendent vers le tronc cérébral des axones (premiers axones), qui forment le tractus cortico-spinal (faisceau pyramidal). Environ 90 % des fibres de ce tractus cortico-spinal croisent la ligne médiane (décussation) pour former le tractus corticospinal latéral. La présence de ces décussations est l’explication de l’atteinte controlatérale lors d’un accident vasculaire cérébral (AVC). Par exemple, un AVC survenant dans le cortex moteur droit pourrait entraîner un déficit moteur de la main gauche.

Le premier axone dont nous venons de parler vient faire synapse avec le deuxième neurone (motoneurone) dont les corps cellulaires se situent dans la corne ventrale de la moelle spinale. Ce sont les axones de ces motoneurones qui composent les nerfs spinaux et ensuite le nerf médian (NM). Les axones du NM se projettent donc en périphérie sur les muscles effecteurs via des synapses neuromusculaires.

4 - Les voies sensitives (afférentes) du nerf médian

Les voies nerveuses afférentes sont chargées de ramener au SNC les différents types de sensibilité :

- Lemniscale : tact épicritique (fin et précis), proprioception consciente, baresthésie, pallesthésie

- Extra-lemniscale : tactile protopathique (grossier), thermique et algique en particulier

- Spino-cérébelleuse : proprioception inconsciente

Ces influx sensitifs sont donc transportés vers diverses régions de l’encéphale grâce à 3 neurones consécutifs unis par des synapses :

–   neurone de premier ordre (en périphérie) : son corps neuronal se situe dans le ganglion pré-spinal, donc avant d’entrer dans la moelle épinière par la racine dorsale. C’est la branche périphérique de l’axone de ce neurone qui se trouve directement dans le tissu qu’il innerve afin de capter le stimulus sensitif grâce à différents types de terminaisons.

–   neurone de deuxième ordre (transmission vers le thalamus) : son corps neuronal se trouve dans la corne postérieure de la moelle pour les voies extra-lemniscales et spino-cérébelleuses, et dans le tronc cérébral pour les voies lemniscales (noyaux gracile et cunéiforme de la moelle allongée). Son axone traverse la ligne médiane, ce qui explique que la sensibilité du côté gauche du corps se projette sur le cortex cérébral droit et vice-versa, et puis se projette par les faisceaux spino-réticulo-thalamiques antéro-latéraux de la moelle sur le troisième neurone dont le corps cellulaire est dans le thalamus.

–   neurone de troisième ordre : son corps neuronal se situe dans le thalamus. Il achemine les influx nerveux au cortex somesthésique primaire (ou somato-sensoriel primaire).

Comme au niveau du cortex moteur, le cortex sensitif est constitué de la juxtaposition d'innombrables colonnes corticales qui constituent la carte somatotopique du corps ("homonculus sensitif"). Cet homonculus sensitif surprend de par la disproportion des projections : la main et la face occupant près de 50 % de la projection corporelle. Cette disproportion est due au fait que la face et les mains sont dotées d’une densité très importante de récepteurs sensoriels et, par conséquent, occupent une part plus importante de la surface corticale.

On retrouve le cortex somato-sensoriel primaire au niveau du gyrus post-central (dans une circonvolution pariétale). Il se compose de 4 bandes étroites disposées longitudinalement, qui sont les aires 1, 2, 3a et 3b de Brodmann.

- Aire 1 : réception d’informations tactiles avec des champs récepteurs étendus (par exemple : plusieurs doigts)

- Aire 2 : réception d’informations telles que des stimuli complexes, discrimination des formes et des tailles, et coordination des doigts

- Aire 3a : réception d’informations proprioceptives (mécanorécepteurs profonds et notamment articulaires)

- Aire 3b : réception d’informations tactiles avec des champs récepteurs restreints (par exemple : un doigt)

Il est important de noter qu’il existe une grande variabilité des limites précises entre les différentes aires corticales. C’est pourquoi il est souvent nécessaire, lors de chirurgies du cerveau, de conserver le patient éveillé pendant un moment, pour affiner les limites de résection tumorale, notamment lors de la présence d’un gliome de bas grade, afin de limiter au maximum l’impact de la chirurgie sur la motricité de la main (SuRCBeck et al. 2015).

5 - Nerfs spinaux participants à la constitution du nerf médian

Les axones des motoneurones spinaux se rassemblent en faisceaux pour former les racines ventrales, et les racines ventrale (motrice) et dorsale (sensitive) ipsilatérales se rejoignent pour former le nerf spinal, et ce, à chaque niveau vertébral.

Le NM se compose des axones provenant des nerfs spinaux C6 (parfois C5) à T1 (Rodner et al. 2013) et naît de la réunion de la branche médiale du faisceau antéro-latéral et de la branche latérale du faisceau antéro-médial du plexus brachial. On parle alors de la “fourche” du NM, qui le rend facile à identifier.

Classiquement, le nerf médian débute dans la région axillaire, parfois un peu plus distalement dans le bras, mais toujours distalement à la naissance de l’artère thoraco-acromiale.

6 - Trajet du nerf médian

Lorsque le NM passe dans la fosse axillaire, il se trouve en arrière des muscles grand pectoral et petit pectoral, et en avant du muscle subscapulaire. Puis il dépasse le bord inférieur du grand pectoral et entre dans le canal brachial (Cruveilhier 1791-1874), à la face médiale du bras. Il se trouve alors en avant du septum intermusculaire, entre les muscles biceps brachial et brachial. Il descend ensuite le canal au contact de l’artère brachiale en décrivant un S italique autour d’elle (passe du bord externe - à la face antérieure - puis au bord interne de l’artère). Tout au long de son trajet dans cette portion, le NM est bien protégé. Au-dessus du coude, il ne donne généralement aucune branche, bien que parfois la branche pour le muscle rond pronateur naisse au niveau du bras (Rodner et al. 2013).

Le NM abandonne ensuite le canal brachial pour gagner la fosse ulnaire, en avant du muscle brachial, où il y croise l’artère ulnaire. Dans cette fosse ulnaire, le NM est interposé entre le lacertus fibrosus (expansion aponévrotique du biceps brachial) et le muscle brachial (Caetano et al. 2017), et n’est donc séparé du plan cutané que par ce lacertus fibrosus, ce qui le rend vulnérable en cas de plaie pénétrante à la face antérieure du coude. Le NM peut être comprimé dans cette zone, que certains nomment “tunnel de l’expansion aponévrotique” ou “lacertus tunnel” (Lafon et al. 2013). Ce défilé anatomique est facile à visualiser en échographie en réalisant la coupe axiale dite "BAM" pour "Biceps-Artère-Médian".

Par la suite, le nerf s’immisce entre les deux chefs du muscle rond pronateur (PT) : le chef huméral qui est superficiel et le chef ulnaire, plus profond. L’étreinte du nerf médian entre ces deux chefs peut aboutir au “syndrome du pronateur” (Hartz et al. 1981; Morris et al. 1976). En sortant du PT, il chemine sous l’arcade du fléchisseur superficiel des doigts (FDS) (Tubbs et al. 2010) et sillonne entre les fléchisseurs superficiels et profonds des doigts. Il est en situation médiane dans l’avant-bras et descend verticalement jusqu’au canal carpien.

Arrivé au canal carpien, le NM est accompagné des 9 tendons fléchisseurs des doigts et du pouce ainsi que de leurs gaines synoviales (1 tendon pour le long fléchisseur du pouce, 4 tendons pour le fléchisseur superficiel des doigts (FDS) et 4 pour le fléchisseur profond des doigts (FDP)). Le canal carpien est fermé en postérieur par le sillon carpien, formé par les os du carpe et de forme concave, et en avant par le rétinaculum des fléchisseurs (RF), tendu entre l’hamulus de l’hamatum et le pisiforme sur le versant ulnaire et les tubercules du trapèze et du scaphoïde sur le versant radial. Le canal carpien est donc ouvert proximalement et distalement, mais cela n’empêche pas la présence d’une pression spécifique. Si cette pression venait à être trop élevée, au-delà des seuils physiologiques, une souffrance du NM dans le canal pourrait survenir (Lee et al. 2015). A noter que le diamètre du canal carpien est le plus étroit environ 2cm avant sa limite proximale, c’est donc généralement à ce niveau que des modifications de la morphologie du nerf sont observées en présence d’un syndrome du canal carpien (SCC).

7 - Terminaison du nerf médian

En aval du canal carpien, le NM se divise en 2 branches mixtes : médiale et latérale, chacune sensitive et motrice (Wynter et al. 2018). La branche médiale donne les nerfs digitaux palmaires communs, qui fournissent :

- Le nerf digital palmaire propre de l’index, face ulnaire

- Les nerfs digitaux palmaires propres du majeur, face radiale et ulnaire

- Le nerf digital palmaire propre de l’annulaire, face radiale

- Le nerf du muscle lombrical du 3e doigt

La branche latérale donne la branche motrice thénarienne (ou branche motrice récurrente) et se termine par

- Les nerfs digitaux palmaires propres du pouce

- Le nerf digital propre de l’index, face radiale

- Le nerf digital palmaire propre de l’index donne généralement le nerf du lombrical du 2e doigt (Palti et al. 2012)

Il ne faut pas oublier que les branches terminales du nerf médian innervent également

- La face dorsale des deux dernières phalanges de l’index et du majeur

- La face latérale des deux dernières phalanges de l’annulaire

La branche thénarienne contourne la masse musculaire thénarienne, traverse le muscle court fléchisseur du pouce (FPB), puis passe sous le muscle court abducteur du pouce (APB), et se termine dans le corps musculaire de l’opposant du pouce, distribuant à son passage l’innervation motrice. Les autres muscles de la loge thénar, tels que le chef profond du FPB et l’adducteur du pouce, sont quant à eux innervés par le nerf ulnaire. La ligne qui sépare les territoires moteurs des nerfs médian et ulnaire au niveau de l’éminence thénar est marquée par le tendon du long fléchisseur du pouce (FPL) qui sépare les chefs superficiel et profond du FPB.

8 - Branches collatérales du nerf médian

Soubeyrand et al. (2019) rappellent que le NM donne plusieurs collatérales, qui sont décrites ci-dessous du proximal au distal. Rappelons que les variations anatomiques sont nombreuses et que la description anatomique classique ne suffit pas à expliquer la symptomatologie clinique chez tous les patients (Yang et al. 2016).

On retrouve donc les collatérales suivantes :

- Au-dessus du coude : une branche proximale pour le rond pronateur, une branche vasomotrice pour l’artère brachiale, et une branche articulaire pour les articulations huméro-ulnaire et radio-ulnaire proximale.

- Au niveau de la fosse ulnaire : des branches pour les muscles épicondyliens médiaux (fléchisseurs-pronateurs) (Chantelot et al. 1999) et une branche articulaire pour le coude. Classiquement, le NM donne 2 branches au rond pronateur, un tronc commun pour le fléchisseur radial du carpe (FCR) et le long palmaire (PL), et une branche pour le FDS. Cependant, Parot et al. (2016) a décrit des variations, qui semblent fréquentes, comme par exemple un tronc commun au rond pronateur et au FDS.

- Au niveau de l’avant-bras : des branches cutanées et le nerf interosseux antérieur (NIA). Le NIA est la branche principale du NM au niveau de l’avant-bras. Il naît entre 18 et 40 mm sous l'épicondyle médial et s’immisce entre le FDP et le FPL, qu’il innerve. Puis il longe la face antérieure de la membrane interosseuse (Parot et al. 2016). Avant qu’il ne s’individualise du NM, ses neurofibres sont en situation postérieure, ce qui les rend particulièrement vulnérables en cas de fractures supracondyliennes ou de luxations postérieures (Dormans et al. 1995). Le NIA contribue à innerver le versant radial du FDP (2e et 3e doigts) tandis que la partie ulnaire du FDP est innervée par le nerf ulnaire (NU). Le NIA progresse entre la membrane interosseuse et le muscle carré pronateur, qu’il innerve, ainsi que l’articulation radiocarpienne.

- Au niveau du poignet : le rameau palmaire, qui naît du versant radial du NM, environ 5 cm en amont du pli de flexion distal du poignet, à l’endroit où se dégage le NM de la face profonde du FDS. Cette branche permet l’innervation sensitive des téguments de l’éminence thénar (Bezerra et al. 1986).

9 - Vascularisation nerveuse

Concernant la vascularisation du nerf, on distingue 2 niveaux anatomiques : la vascularisation extra-nerveuse et intra-nerveuse (Durward et al. 1948). Tout au long de son trajet, le NM reçoit des petites branches des axes vasculaires dont il est voisin :

- Au niveau du bras, il reçoit des branches de l’artère brachiale

- Au niveau de l’avant-bras et du poignet, il est vascularisé par les artères ulnaire et radiale (et par l’artère médiane lorsqu’elle existe (au-dessus du rétinaculum des fléchisseurs (RF)) et par l'arcade palmaire superficielle (en-dessous du RF) (Blunt et al. 1958 ; Giesen et al. 2012).

La vascularisation du nerf est essentielle à sa bonne fonction. Une compression du NM, qu’elle soit aiguë ou chronique, peut rapidement aboutir à une neurapraxie par ischémie, pouvant évoluer jusqu’à la nécrose axonale et myélinique.

10 - Palpation

Le nerf médian peut être palpé en différents endroits de son trajet :

- Au bras : palper en direction caudo-crâniale le bord médial de l’humérus sur un patient en décubitus en abduction horizontale. Le nerf médian chemine le long du bord médial du biceps et longe le bord médial de l’humérus. Il est palpable, sous forme d’une corde que l’on fait rouler sous le doigt.

- Au coude : il peut être palpable dans la gouttière bicipitale médiale, à l’aide d’une palpation médio-latérale.

- À l’avant-bras : demander au patient une pronation contre-résistance pour mettre en évidence le rond pronateur à la partie supérieure de l’avant-bras. Le nerf médian passe entre les deux faisceaux du rond pronateur. Il est repérable à cet endroit.  

- Au poignet : le NM plonge dans le canal carpien entre le long palmaire et le fléchisseur radial du carpe. Il est repérable à cet endroit. La percussion peut entraîner des dysesthésies (signe de Tinel).

Au niveau de la main : le nerf médian ne peut être discriminé des éléments anatomiques voisins.

b - Physiologie du poignet

1 - Rappel anatomique des os du poignet

Le poignet présente 3 niveaux articulaires : (Dufour. 2017)

- La radio-ulnaire inférieure : c’est une trochoïde ni congruente, ni concordante, contrairement à son homologue supérieure, ce qui autorise les glissements.

- La radio-carpienne : zone la plus mobile, entre le condyle carpien (scaphoïde, lunatum, triquetrum) et la glène antébrachiale (face inférieure du radius et du ligament triangulaire), et constituée d’articulations condyliennes.

- La médio-carpienne : zone la moins mobile, entre la 1ère (sauf le pisiforme) et la 2ème rangée des os du carpe, et constituée d’articulations condyliennes en zone interne et d’arthrodies (facettes planes) en zone externe.

Le poignet présente 2 degrés de liberté (DDL), donc 4 mouvements :

- Flexion et extension : autour d’un axe transversal passant par le capitatum.

- Abduction et adduction (inclinaison radiale / inclinaison ulnaire), autour d’un axe antéro-postérieur passant par le lunatum.

Dans tous les mouvements du poignet, il y a toujours une combinaison des mobilités des deux interlignes articulaires du poignet. La radio-carpienne fait surtout de la flexion et la médio-carpienne fait surtout de l’extension.

Les amplitudes du poignet sont :

- Pour la flexion : environ 85° (50° pour la radio-carpienne et 35° pour la médio-carpienne).

- Pour l’extension : environ 85° (35° pour la radio-carpienne et 50° pour la médio-carpienne).

- Pour l’abduction : environ 15° (10° pour la radio-carpienne et 5° pour la médio-carpienne).

- Pour l’adduction : 45° (30° pour la radio-carpienne et 15° pour la médio-carpienne).

Quant aux articulations radio-ulnaire proximale et distale, elles réalisent des mouvements de pronation/supination, qui permettent une accentuation des mouvements de circumduction du poignet (possible grâce à l’ensemble des mouvements du poignet).

c - Définition du syndrome du canal carpien

Avant de parler d’incidence et de prévalence, il est important de constater que la seule définition clinique du syndrome du canal carpien manque de fiabilité et de reproductibilité (Atroshi et al. 2003).

Une étude s’est intéressée à la question des définitions du SCC utilisées en recherche épidémiologique et a recensé pour cela les définitions utilisées ces 20 dernières années (Descatha et al. 2011). Les définitions se basaient essentiellement sur des auto-questionnaires listant les symptômes cliniques du SCC, sur des diagrammes de la main, sur l’examen clinique, sur des études de la conduction nerveuse du nerf médian ou sur une combinaison de certains de ces différents éléments. Ces définitions ont chacune été testées dans une population de 1107 salariés nouvellement embauchés dans les secteurs de la fabrication, la construction, la biotechnologie et les soins de santé. Chaque sujet a été classé en fonction de chacune des définitions et le résultat comparé aux autres définitions considérées tour à tour comme la référence. L’étude a conclu à une comparabilité des différentes définitions, même des plus restrictives sur le plan clinique.

En 1997, un groupe de travail français (ANAES) a tenté de définir le syndrome du canal carpien :

« Pour le groupe de travail, le syndrome du canal carpien est l’ensemble des symptômes ressentis par le patient et des signes constatés par le médecin. Plusieurs facteurs, imparfaitement définis, interviendraient dans les contraintes subies par le nerf médian dans la traversée du canal carpien (compressions, tractions ou autres). À côté de la compression chronique du nerf médian au niveau du canal carpien, il existe également des formes rares : compressions isolées de la branche motrice (transligamentaires) et compressions aiguës. Lorsque aucune cause n’est retrouvée, le syndrome du canal carpien est dit « idiopathique » (cas le plus fréquent). - Les critères cliniques ne sont pas pathognomoniques mais sont souvent évocateurs du syndrome du canal carpien. Il existe des critères électromyographiques pathognomoniques, mais inconstamment présents. L’aspect macroscopique per-opératoire est souvent normal, sauf dans les formes sévères. Il n’y a pas de signe anatomo-pathologique pathognomonique du syndrome du canal carpien. »

Pour Bryan Littré, expert dans la neurodynamique et la neuropathie compressive du membre supérieur, cette définition est l’une des plus juste et adaptée au vu des données de l’époque. Bryan Littré explique que ce groupe de travail semblait tout à fait comprendre ce qu’était un SCC. Malgré son apparence simpliste, cette définition comporte des subtilités extrêmement importantes pouvant amener à des erreurs de compréhension de ce que sont les neuropathies et les névralgies, et selon B. Littré, ces erreurs ont été faites durant les dernières recommandations de l’HAS en 2012.

Pour B. Littré, le SCC n’est avant tout qu’un syndrome ! Il définit lui-même les SCC comme une plainte se présentant au moins par des douleurs neuropathiques ou des névralgies et/ou neuropathies en regard du territoire du nerf médian, à partir du canal carpien, plus ou moins accompagnées d’acroparesthésies nocturnes. Sa définition semble en effet assez large et précise à la fois.

B. Littré souligne que la simple notion de “syndrome” est problématique car “fourre-tout”. Certes elle peut être utile pour étiqueter certains patients en les mettant dans des cases de par leur schéma clinique, mais cet étiquetage constitue également sa faiblesse étant donné qu’il peut nous amener à perdre en précision et en qualité de soin.

Le SYNDROME du canal carpien (SCC) est donc un label, s’exprimant cliniquement d’une manière +/- distincte mais pouvant intégrer une population hétérogène. Ce label a des impacts sociologiques, de reconnaissance, permet d’ajuster des traitements et d’obtenir un pronostic, des démarches administratives ou des thérapeutiques plus efficaces.

d - Épidémiologie

Le SCC est la forme la plus fréquente de mononeuropathie compressive, représentant 3,8% des neuropathies générales et 90% de toutes les neuropathies de piégeage (Habib et al. 2017 ; Aroori et Spence, 2008).

Une étude de Habib et al. (2017) a tenté de déterminer la prévalence du SCC en Europe occidentale. Ils ont trouvé une prévalence globale du SCC dans la population adulte (15-65 ans) en Europe occidentale variant de 0,29% à 43%. Cette large fourchette peut prêter à sourire, mais suggère cependant une forte prévalence du SCC chez les adultes d’Europe occidentale. Les auteurs précisent que les articles sélectionnés n’étaient pas comparables (données recueillies dans différents contextes, différents modes de collectes des données et différents outils d’évaluation utilisés pour déterminer le SCC, etc…). Par conséquent, ils suggèrent que la prévalence trouvée dans cette étude ne peut être utilisée pour évaluer la tendance de la maladie dans le temps.

En comparant les données de 1981 à 1985 aux données de 2001 à 2005, l'incidence du SCC est passée de 2,58 pour 1 000 personnes/année à 4,24 pour 1 000 personnes/année (Gelfman et al. 2009). Les données de 2007 à 2011 montrent également une augmentation des SCC liés aux professions (Roquelaure et al. 2017). L'augmentation pourrait être due à une plus grande sensibilisation et à un plus grand nombre de patients se présentant pour des soins (Gelfman et al. 2009). Par ailleurs, les taux d'incidence dans la population active seraient plus élevés que ceux de la population générale (Dale et al. 2013 ; Roquelaure et al. 2008). L'incidence globale dans ce groupe est de 23 pour 1000 personnes/année lorsque le SCC a été confirmé à la fois par un examen clinique et des études d'électro-diagnostiques (Dale et al. 2013). Lorsque le diagnostic a été confirmé par les seuls symptômes, l'incidence était beaucoup plus élevée (93 pour 1000 personnes/année). Lorsque les tests électro-diagnostiques seuls ont été utilisés pour confirmer le diagnostic, l'incidence était de 40 pour 1000 personnes/année (Dale et al. 2013).  Ces grandes différences dans les taux d'incidence trouvées lors de l'utilisation de différents critères de diagnostic soutiennent la nécessité d'un meilleur gold standard pour confirmer le diagnostic de SCC.

De manière générale, la littérature semble confirmer le fait que le SCC reste l’une des pathologies les plus fréquemment observées parmi la population adulte d’Europe occidentale, et qu’il existe suffisamment de preuves physiopathologiques et épidémiologiques pour laisser supposer une relation de cause à effet entre les tâches manuelles et l'apparition du SCC. Parmi les tâches manuelles, le travail avec des outils vibrants portatifs (Ibrahim et al. 2012), le travail répétitif (Bonfiglioli et al. 2006 ; Roquelaure et al. 2006) et parfois même l'utilisation prolongée d'un ordinateur (Kryger et al. 2003) pourraient être considérés comme des facteurs de risque du SCC.

D’après le site Santé Publique France, le SCC est la 2e pathologie reconnue en maladie professionnelle (après les pathologies de la coiffe des rotateurs). Dans les pays européens, plus de 60% des troubles musculo-squelettiques du membre supérieur liés au travail sont dus au SCC. Certaines industries, comme les travailleurs de la construction, ont une prévalence plus élevée de la maladie, atteignant jusqu'à 73 % (Kim et al. 2004). Le SCC a également été perçu comme la cause la plus fréquente d'arrêt de travail, de baisse de productivité et de pertes financières personnelles parmi les différents types de neuropathies compressives (Lund et al. 2019 ; Hulkkonen et al. 2020 ; Newington et al. 2015 ; Damms et al. 2019, McCallum et al. 2019). Par ailleurs, une étude réalisée en 2020 par Feng et al. indique que sur leurs 969 participants, plus d'1/4 ont déclaré que leurs symptômes limitaient leur capacité de travail normale, et 30 % d'entre eux ont dû réduire leurs activités de loisirs en raison de troubles au niveau du poignet et de la main. Le SCC semble non seulement avoir un impact négatif sur la productivité au travail, mais également sur la qualité de vie en général.

En 2019, le site santépubliquefrance.fr a publié certaines données concernant l’épidémiologie du SCC et révèlent qu’en France métropolitaine en 2018, près de 125 000 personnes ont été concernées par une intervention pour le SCC, ce qui correspond à des taux d’incidence en population générale de 229 pour 100 000 chez les femmes et 143 pour 100 000 chez les hommes. Par ailleurs, l’étude de Dale et al. (2013) révèle que chez les femmes, la prévalence est proche du double de celle des hommes, avec 10% contre 5,8% ; pourcentages proches de ceux révélés par Habib et al. (2017), qui estiment la prévalence à 9,2% chez les femmes et 6% chez les hommes.

Il est important de spécifier que les patients diabétiques et les femmes enceintes ont une prévalence plus élevée, de 30% et 20% respectivement (Finsen et Zeitlmann, 2006). Par ailleurs, la prévalence du SCC augmenterait avec l’âge : 3,7% chez les moins de 30 ans contre 11,9% chez les plus de 50 ans (Dale et al. 2013), et le pic d’âge se situerait entre 40 et 60 ans (Habib et al. 2017).

1 - Syndrome du canal carpien bilatéral

La manifestation bilatérale est plus fréquente que l’unilatérale (60 à 65 %), mais elle commence où s'exprime significativement plus souvent dans la main dominante (Dec et al. 2017 ; Bland et al. 2003).

Le SCC bilatéral est environ 4 fois plus fréquent chez les femmes que chez les hommes, plus fréquemment chez les personnes ayant un indice de masse corporelle supérieur à 29 et âgées de 45 à 65 ans (Zambelis et al. 2010). L'apparition de symptômes de SCC bilatéraux est en corrélation positive avec la durée de l'affection (Szabo et al. 1999 ; Bagatur et al. 2001).

L'apparition plus précoce des symptômes du côté dominant et leur gravité accrue s'expliquent par l'utilisation plus importante de la main dominante. Chez près de la moitié des patients présentant un SCC unilatéral, des anomalies de conduction sont trouvées dans les études électrophysiologiques du nerf médian controlatéral malgré l'absence de signes cliniques. Chez la plupart d'entre eux, le syndrome se développe dans l'autre main dans les mois ou les années qui suivent (Padua et al. 1998 ; Tsuji et al. 2016).

2- Décompressions chirurgicales

D’après les données de “Santé Publique France” publiées en 2019 :

- En 2018, en France, l’intervention du syndrome du canal carpien a concerné 125 430 personnes, dont 63% étaient des femmes (Santé Publique France).

- Le taux d’incidence des cas chirurgicaux du SCC est plus élevé dans la population en âge de travailler (207 pour 100 000 personnes / année chez les 20-64 ans) que dans la population générale (187 pour 100 000 personnes / année chez les 0-99 ans).

e - Une sémiologie subjective stéréotypée

L’expression clinique du SCC est remarquablement stéréotypée. Les principales caractéristiques cliniques rapportées par les patients souffrant d’un SCC sont un engourdissement, des fourmillements, des picotements, une sensation de décharge électrique dans la main et une douleur dans la distribution distale du nerf médian. Il semble que la paresthésie, mais pas la douleur, soit le symptôme le plus souvent associé aux lésions neurophysiologiques du nerf médian (Nora et al. 2005).

Ces symptômes prédominent généralement sur la face palmaire des trois premiers doigts, mais sont parfois décrits comme prenant la main entière. En effet, il est couramment observé dans la pratique clinique que les patients atteints de SCC présentent des symptômes non seulement dans les zones innervées par le nerf médian, mais également dans les zones nerveuses extra-médianes (Fernández-de-las-peñas et al. 2020). Par exemple Zanette et al. (2006) a observé que 35 % des patients atteints de SCC présentent une distribution de leurs symptômes sous forme de gants, tandis que 5 % présentent une distribution ulnaire.

Il peut arriver que certains patients ressentent une douleur s’étendant du poignet à l’épaule (Erikson et al. 2019 ; Stevens et al. 1999 ; Zanette et al. 2006), pouvant être définie comme une brachialgie paresthésique “nocturne” d’après Genova et al. (2020).

Une étude plus récente, utilisant un nouveau logiciel électronique pour analyser l'étendue de la douleur, a révélé que 88 % des femmes atteintes du SCC présentaient des symptômes de douleur extra-médian (Fernández-de-Las-Peñas et al. 2019).

Certains patients rapportent également une sensation de gonflement de la main et du poignet, sans réel gonflement notable (Genova et al. 2020, Burke et al. 1999).

Par ailleurs, l’installation des signes subjectifs est le plus souvent progressive. Une caractéristique typique des paresthésies du SCC est d’être initialement matinales, donc présentes au réveil. Dans la journée, paresthésies et douleurs peuvent être déclenchées ou réactivées par certains mouvements ou par le maintien de positions (poignet en hyperextension ou en hyperflexion, ou en appui de la face antérieure du carpe sur un plan dur), lors d’activités manuelles professionnelles ou de loisir (usage d’outils vibrants, utilisation répétitive de la pince pouce-index, travail à la souris d’ordinateur avec poignet en appui et en hyperextension, jardinage, bricolage...). Puis une aggravation des symptômes la nuit est fréquemment rapportée (acroparesthésies nocturnes), réveillant le patient (Dowart et al. 1984).

Le soulagement des symptômes peut être obtenu en changeant de position, en effectuant des mouvements de flexion et d’extension répétée des doigts, ou même en plaçant les mains sous l'eau chaude (Preston et al. 2020). Le phénomène appelé “flick sign”, au cours duquel le patient secoue ou agite son poignet, permet lui aussi de soulager les symptômes (Krendel et al. 1986). Enfin, pour d’autres patients, le simple fait de serrer la main peut atténuer les douleurs.

Dans les cas les plus graves, une réduction de la force de préhension et de la fonction de la main affectée peut être observée (Zyluk et Kosovets, 2010). Le SCC peut donc parfois se développer jusqu’à entraîner une hypotrophie ou une atrophie de l’éminence thénar (Haase, 2007), traduisant un déficit moteur. Le patient peut présenter une paresthésie (ou paralysie) des muscles opposant du pouce et du court abducteur du pouce avec une atteinte du corps cellulaire (récupération incomplète). L'implication motrice entraîne des plaintes de faiblesse ou de maladresse lors de l'utilisation des mains, telles que des difficultés à tenir des objets, à tourner des clés ou des poignées de porte, à boutonner des vêtements ou à ouvrir des couvercles de bocaux (Preston et al. 2020 ; Dowart et al. 1984).

Enfin, comme nous l’avions mentionné précédemment, le SCC bilatéral est courant, affectant jusqu'à 65 % des patients (Bland et al. 2013), bien que l'expérience clinique suggère qu'une présentation initiale unilatérale du SCC est plus fréquente. Dans certains cas, l'atteinte est infraclinique d'un côté et symptomatique de l'autre.

En 2020, Fernández-de-las-peñas et al ont indiqué dans leur étude qu'il existe des preuves soutenant la présence de mécanismes de sensibilisation centrale.

En effet, la présence de douleur propagée (par exemple des douleurs proximales au coude, à l’épaule), de modifications sensorielles généralisées, ou de déficiences bilatérales du contrôle moteur chez les personnes présentant des symptômes sensoriels strictement unilatéraux suggère un phénomène de sensibilisation centrale. Fait intéressant, les changements sensoriels et moteurs bilatéraux ne sont pas directement associés aux résultats de l'électrodiagnostic. D'autres études ont également rapporté que les patients présentant un syndrome du canal carpien présentent une modification neuroplastique du tronc cérébral, soutenant la sensibilisation centrale.

Les données actuelles soutiendraient la présence d'un processus de sensibilisation centrale, potentiellement médié par les entrées nociceptives périphériques du nerf médian, chez les patients présentant un SCC.

Les auteurs soulignent que la présence d'une sensibilisation centrale influence le pronostic du traitement et la réponse des patients atteints de SCC à une stratégie thérapeutique particulière. Par conséquent, il semble recommandé de considérer 2 catégories de patients :  ceux avec un SCC à médiation périphérique et ceux avec un SCC à médiation centrale.

Cependant, même si un mécanisme de sensibilisation centrale semble être présent et expliquer en partie la présence de douleurs propagées, comme pour beaucoup d’autres pathologies (entorse, déchirure musculaire et autres), il ne faut pas oublier que la sensibilisation centrale est un continuum de la plasticité neuronale des circuits nociceptifs. Par ailleurs, les douleurs propagées, par exemple au coude et à l’épaule chez les patients souffrants d’un SCC, peuvent également s’expliquer par le processus de neuroinflammation qui répond à l’irritation du système nerveux. Une courte vidéo très bien réalisée (en français) par FisioCamera vous permettra de comprendre ces notions :

f - Physiopathologie / étiologie

Même si la définition du syndrome du canal carpien semble simple, son étiologie reste fortement controversée. De nombreux facteurs anatomo-pathologiques sont impliqués dans le développement de ce syndrome, parmi lesquels on retrouve (Erikson et al. 2019) :

- Une compression par les structures adjacentes

- Une pression élevée au sein du canal carpien

- Des modifications ischémiques au sein du nerf et fibrose nerveuse

Freeland et al. (2002) ont constaté, au moment de la chirurgie, qu’il n’y avait pas d'inflammation aiguë dans les gaines des tendons fléchisseurs chez les patients ayant un SCC. Les niveaux élevés de facteurs biologiques trouvés et l’absence d’élévation d’interleukine 1 soutiennent une étiologie d’ischémie-perfusion non inflammatoire pour ce qu’on appelle le “syndrome du canal carpien idiopathique”, qui provoque un oedème progressif et une fibrose des tissus dans le canal carpien. Par ailleurs, plusieurs études (Ettema et al. 2004 ; Baines et Viney, 2010 ; Talmor et al. 2003) rapportent chez des patients ayant un SCC : une augmentation de la densité des fibroblastes, une augmentation de la taille des fibres de collagène, une augmentation de la prolifération vasculaire et du collagène de type III, ainsi qu’une quantité plus élevée de facteurs de croissance présents lors de la cicatrisation des plaies et jouant un rôle dans la fibrose.

Plusieurs études (Chen et al. 2013 ; Ahn et al. 2009) révèlent qu’une pression élevée dans le canal carpien a été impliquée dans le développement du SCC. Cette augmentation de pression est retrouvée au repos, ainsi que lors des activités nécessitant des mouvements de la main (Ahn et al. 2009 ; Goss et al. 2010 ; Coraci et al. 2016). Par ailleurs, les études montrent que cette pression plus élevée en préopératoire chez les patients diminue après l’opération (Chen et al. 2013 ; Ahn et al. 2009 ; Gelberman et al. 1981). A titre d’exemple, Chen et al. (2013) ont rapporté une pression moyenne au sein du tunnel de 58,9 ± 3,4 mmHg en pré-opératoire contre une pression de 7,7 ± 0,9 mmHg après l’opération, confirmant ainsi l’utilité de la chirurgie du canal carpien pour abaisser la pression. Par ailleurs, Chen et al. (2013) ont rapporté une association modérée entre une pression du tunnel élevée et la perte de certains aspects de la fonction nerveuse comme la conduction. En revanche, Ahn et al. (2009) ont rapporté que la pression maximale du tunnel n’était pas différente entre les patients présentant une pathologie modérée, sévère ou extrême, classée selon l’état de la conduction nerveuse, même si la surface transversale médiane des nerfs différait entre les individus avec différentes sévérités de conduction nerveuse. Ahn et al. (2009) ont donc suggéré que la pression intraneurale pourrait être plus pertinente que la pression au sein du tunnel. Ces contradictions ont amené Chen et al. (2013) à conclure qu’il pourrait y avoir un autre mécanisme de lésions nerveuses médianes en plus de ceux attribués à la pression.

Il est important de noter que l’étiologie de cette élévation de pression reste inconnue.

Bryan Littré s’appuie sur des études, dont celle de Taser et al. (2017), pour suggérer que cette augmentation de pression peut en partie s’expliquer par de la fibrose non inflammatoire, menant à une perte de mobilité transversale du nerf lors des mouvements. Étant donné qu’il y a moins de mouvement, la pression augmente. Cependant, il précise également que c’est la pression intra-neurale qui est la plus corrélée avec une altération de la fonction nerveuse lors d’une neuropathie compressive, et non la pression au sein du canal carpien. L’augmentation de pression agit comme une force compressive qui induit une ischémie neurale, et en élevant la pression cela cause des altérations de pression au sein des capillaires, des œdèmes et des obstructions du système artériel du nerf.

Le passage de ce canal constitue un point à risque pour le nerf médian pour plusieurs raisons :

- étroitesse du canal : limité par les os du carpe en arrière et par le ligament annulaire antérieur du carpe en avant (avec une section transversale minimale située 2 à 3 cm en-dessous du pli du poignet)

- cohabitation du nerf médian avec les tendons fléchisseurs du poignet et des doigts dans cet espace inextensible

- grande mobilité du poignet (dont les mouvements étirent et compriment le nerf dans le canal étroit où il coulisse).

L'élargissement des gaines synoviales des tendons fléchisseurs, comme dans la ténosynovite des fléchisseurs, a également été impliqué comme source contribuant à la compression du nerf médian. Cependant, les modèles suggérant une inflammation aiguë à l'intérieur de la gaine ne sont pas bien étayés (Freeland et al. 2002 ; Nakamichi et al. 1998). Au lieu de cela, il existe des preuves pour soutenir l'hypertrophie synoviale fibreuse chez les personnes subissant une libération chirurgicale pour CTS idiopathique (Ettema et al. 2004 ; Freeland et al. 2002 ; Hirata et al. 2004 ; Talmor et al. 2003).

Les facteurs étiologiques du syndrome du canal carpien sont très variés. L’étiologie est le plus souvent idiopathique (dans 90% des cas) (Fournier et al. 2020).

Par conséquent, les facteurs étiologiques sont des facteurs qui affectent directement le nerf médian dans le canal carpien par :

- Des pathologies modifiant la forme ou le volume du canal carpien ou de son contenu.

- Des pathologies ou état de santé qui augmentent la pression intra-neurale et/ou la pression dans le canal carpien.

- La sur-sollicitation musculo-squelettique.

Devant chaque patient présentant un SCC, il sera important de se demander si ce dernier est dû à une compression ou bien secondaire à quelque chose de plus grave. A titre d’exemple, le tableau ci-dessous présente un certain nombre de causes potentielles de SCC.

Toutes les atteintes ci-dessus peuvent mimer une simple mono-neuropathie compressive au niveau du poignet, pourtant il est clair qu’un SCC lié à une sclérose en plaque est différent d’un SCC lié à une compression. Plus généralement, un SCC secondaire à un diabète, un SCC lié à une sténose vasculaire, un SCC idiopathique ou un SCC lié à des troubles thyroïdiens … ne se valent pas (Littré et al. 2021). Ces différences sont notables non seulement au niveau du diagnostic, du pronostic mais aussi quelques fois au niveau du traitement le plus efficace permettant de gérer ce trouble. Certaines atteintes amenant à un SCC génèrent une altération métabolique ou des systèmes vasculaires et/ou nerveux, qui s’exprimera en SCC (neuropathie dégénérative centrale, diabète, troubles thyroïdiens, intoxication médicamenteuses / pathologie de surcharge ou trop de contraintes au niveau du poignet).

Autrement dit, le syndrome du canal carpien peut soit rester au stade de « syndrome idiopathique », soit être associé à de potentielles maladies (bien plus graves) à diagnostiquer et/ou si connues, à prendre en charge différemment selon le contexte.

Il semblerait qu’une partie de la population présente des prédispositions à avoir des troubles vasculaires et nerveux. Thomsen et al en 2009 ont quantifié la pathologie d'un nerf non comprimé (nerf interosseux postérieur (PIN)) dans l'avant-bras entre des patients diabétiques et non diabétiques atteints du SCC et des sujets témoins. Leurs résultats montrent que la densité des fibres nerveuses myélinisées du PIN était significativement réduite chez les patients diabétiques et non diabétiques souffrant de SCC par rapport aux sujets témoins. Les auteurs suggèrent donc qu'une réduction de la densité des fibres nerveuses myélinisées et des capillaires peut prédisposer les patients, en particulier ceux qui sont diabétiques, à développer un SCC (Thomsen et al en 2009). Les auteurs énoncent qu’il existe un rôle important des prédispositions génétiques dans l’apparition des neuropathies et des névralgies. Cela est également confirmé par d’autres données qui s’intéressent à l’expression des facteurs de croissance nerveuse, vasculaire, collagénique (Sharma et al. 2016).

Dans son article de 2021 publié sur « Kinéfact », Bryan Littré suggère que nous devrions donc parler DES SCC plutôt que DU SCC car ce terme regroupe une multitude de diagnostics et de causes sous-jacentes bien différentes. Un SCC ne serait donc pas qu’une mononeuropathie compressive du nerf médian au niveau du carpe, comme ce que laisse penser le terme employé usuellement. Bryan Littré souligne qu’il semble donc logique que certains chercheurs émettent un doute justifiable quant à l’importance et l’utilité de l’opération pour bon nombre de patients (Littré et al. 2021). Nous reviendrons sur ce point dans la partie traitement.

g - Évolution clinique et classification

Au vu des différents résultats présents dans la littérature, la probabilité que le patient réponde favorablement à une prise en charge non chirurgicale reste inconnue. Il semble que l'évolution clinique de certains patients traités de manière non chirurgicale soit positive, et pour d’autres, que cette gestion non chirurgicale semble davantage curative. En revanche, des taux élevés de progression vers la chirurgie sont également rapportés.

Il a été constaté dans une revue systématique que certains patients (28%-62%) se rétablissent sans intervention (aucun traitement), tandis que d’autres (32%-58%) se détériorent en l’absence d’intervention (Burton et al. 2016). Cette même revue rapporte des taux d’intervention chirurgicale après une prise en charge conservatrice allant de 57% à 66%, après 6 mois et 3 ans respectivement. Ils ajoutent que l’évolution du SCC semble variable et qu’un mauvais pronostic pourrait être prédit par :

-   Une durée plus longue des symptômes

-   Un test de Phalen positif

-   Une atrophie de la loge thénar

Dans une étude prospective (Ollivere et al. 2009), 89 mains (58 patients) ont été incluses pour un suivi de 3 mois. Lors de l'examen à 3 mois :

- 14 mains (8 patients) n’ont pas pu terminer le traitement conservateur et ont subi une CTR (carpal tunnel release).

- 21 mains (24% des mains) ont échoué au traitement conservateur. Parmi elles, 8% (7/89) ont terminé le traitement conservateur mais leurs symptômes se sont aggravés et 16% (14/89) n’ont pas terminé le programme et demandaient une chirurgie en raison de l’absence d’amélioration.

A la fin de l’étude, 75 mains (48 patients) ont subi une CTR, 14 mains (10 patients) ont été traitées avec succès de manière conservatrice, et 6 mains (6 patients) ont été perdues de vue.

Parmi les patients qui ont terminé le programme du traitement conservateur :

- 77% (58/75) ont rapporté que leurs symptômes s'étaient améliorés,

- 13% (10/75) n’ont signalé aucun changement

- 9% (7/75) ont signalé une aggravation des symptômes.

Au vu de la prépondérance d’études rapportant des taux élevés de progression vers la chirurgie (Povlsen et al. 2014 ; Burton et al. 2016 ; Ollivere et al. 2009), Erikson et al. (2019) recommandent aux thérapeutes de mesurer soigneusement les progrès du patient et de l’orienter si nécessaire vers une consultation chirurgicale si aucune amélioration n’est observée suite à la prise en charge non chirurgicale. Pour cela, les thérapeutes devraient évaluer la durée des symptômes, leur gravité (y compris des symptômes nocturnes), la présence d’un test de Phalen positif, la présence d’une atrophie musculaire de l’éminence thénar ainsi que les interventions chirurgicales antérieures chez les sujets souffrant d’un SCC (Baker et Livengood, 2014). Il a en effet été démontré que ces différents facteurs influencent les résultats de la gestion non chirurgicale.

La plupart des études ont évalué le retour au travail après une intervention chirurgicale (CTR).

Il a été démontré dans une étude que (Stirling et al. 2020) :

- La plupart des patients sont capables de reprendre le travail dans l'année qui suit l'opération

- Les travailleurs manuels sont plus susceptibles de devoir changer d'emploi ou d'arrêter de travailler après une décompression du canal carpien.

- La sévérité des symptômes pré- et post-opératoires est prédictive de la probabilité de retour au travail.

Il est intéressant de noter que le syndrome du canal carpien est classiquement classé en fonction de sa gravité : légère, modérée, sévère ou extrême (Erikson et al. 2019). Les systèmes de classification rapportés dans la littérature sont largement basés sur des données d'études électrophysiologiques (Bland. 2000 ; Chang et al. 2008 ; Greathouse et al. 2016 ; Jablecki et al. 2002 ; Padua et al. 1997 ; Wee et al. 2001). Rempel et al. (1998) ont fourni des critères de consensus pour classer le SCC dans les études épidémiologiques ; cependant, ces critères n'étaient pas destinés au diagnostic ou à la gestion clinique. Globalement, il existe un manque de consensus sur la classification du SCC. Les classifications basées sur les signes et symptômes cliniques seuls ou combinés à des études d'électro-diagnostic sont largement basées sur des preuves anecdotiques, des consensus d'experts ou la physiopathologie de la compression nerveuse, et manquent de validation indépendante. Selon différentes études (Maggard et al. 2010 ; Szabo et Maddison 1992 ; Gelberman et al. 1988), la fréquence des symptômes semble être un facteur qui permet de distinguer le SCC léger du SCC modéré : symptômes plus intermittents pour un SCC léger et symptômes plus constants pour un SCC modéré. L’atrophie de l’éminence thénar est considérée comme le signe clinique qui place les sujets dans le “SCC sévère”.

Des recherches supplémentaires sont nécessaires pour aider à identifier les caractéristiques des patients, en particulier chez les personnes atteintes d’un SCC léger ou modéré, qui doivent bénéficier d'une prise en charge non chirurgicale par rapport à ceux qui ne peuvent obtenir des résultats positifs que grâce à une prise en charge chirurgicale.

h - Facteurs de risques

1 - Facteurs de risques intrinsèques

Des facteurs intrinsèques pourraient jouer un rôle important dans l'étiologie, car certains facteurs tels que le sexe féminin, l'augmentation de l'âge, l'obésité, les maladies thyroïdiennes, le diabète sucré, la polyarthrite rhumatoïde, les facteurs de risques cardiovasculaires, l’arthrose et les troubles musculo-squelettiques antérieurs, les prédispositions génétiques, l’anthropométrie poignet-main, le rapport de poignet (poignet plus carré), le ratio longueur / largeur de main (main courte et large ++), le rapport poignet-paume, la taille (cm), l’utilisation de contraceptifs oraux et d'œstrogènes, l'alcoolisme, le tabac, le niveau d’activité physique, les facteurs de santé des femmes (hystérectomie, ménopause, ovariectomie, le nombre de grossesses portées) pourraient être des facteurs de risque de SCC (Erickson et al. 2019 ; Wright et Atkinson 2019 ; Mi et Liu, 2021).

Dans les lignes directrices de pratiques cliniques publiées par le JOSPT en 2019, les auteurs indiquent que les facteurs de risque intrinsèques ayant le lien le plus fort avec le SCC sont l'obésité, l'âge et le sexe féminin (Erickson et al. 2019).

Obésité :

Le surpoids et l’obésité sont des facteurs de risque de bon nombre de maladies, dont le SCC (Werner et al. 1994 ; Karpitskaya et al. 2002 ; Geoghegan et al. 2004 ; Bland et al. 2005 ; Balci et Utku, 2007 ; Mi et Liu, 2021). Dans une étude de niveau de preuve élevé, portant sur 3515 participants suivis de manière prospective jusqu’à 7 ans, les auteurs ont observé que le risque de développer un SCC dans la main dominante droite augmentait de manière linéaire à mesure que l’IMC (indice de masse corporelle) augmentait (Harris-Adamson et al. 2013). Avoir un IMC supérieur à 30Kg/m2 a quasiment doublé le risque de développer un SCC. D’autres études prospectives et une méta-analyse ont également démontré que le risque de développer un SCC augmente de manière linéaire avec l’augmentation de l’IMC (Arslan et al. 2017 ; Becker et al. 2002 ; Bland et al. 2005 ; Conlon et al. 2005 ; Shiri et al. 2015), et que ce risque double pour les individus ayant un IMC > 30Kg/m2. Par ailleurs, l’étude de Becker et al. (2002) a trouvé que l’IMC était fortement et positivement corrélé avec le ralentissement de la conduction nerveuse médiane, décelé chez des travailleurs industriels lors d’un suivi à 5 ans.

Les mécanismes de la façon dont des valeurs IMC plus élevées augmentent le risque de SCC ne sont pas encore clairs. Certaines études suggèrent que chez les patients obèses, l’excès de tissu adipeux dans le canal carpien peut rétrécir progressivement le canal et conduire à une augmentation de la pression intra-carpienne, qui est un facteur anatomopathologique bien établie impliqué dans le développement du SCC (Erikson et al. 2019 ; Werner et al. 1994 ; Bland et al. 2005). Dans l’étude de Mi et Liu (2021), malgré un ajustement de la masse grasse du bras et de la masse maigre, l’IMC était toujours significativement corrélé avec le risque de SCC, ce qui indique que l’IMC pourrait affecter le SCC par d’autres facteurs. En outre, l’obésité étant souvent impliquée dans des syndromes métaboliques, elle pourrait rendre les patients plus susceptibles de développer une neuropathie périphérique (Callaghan et Feldman, 2013). En résumé, l’étude de Mi et Liu (2021) fourni des preuves que l’augmentation génétiquement prédite de l’IMC est un facteur de risque de SCC et que la réduction du poids corporel doit être considérée comme une prévention primaire du SCC (tout comme le diabète de type 2, que l’on ne développe pas ici).

Âge et sexe féminin :

Concernant l’âge, il a été suggéré que les changements physiologiques associés au vieillissement, tels que les anomalies vasculaires et la diminution du nombre d’axones et de la vitesse de conduction, prédisposent les individus au développement du SCC (Arslan et al. 2017).

Concernant l’incidence potentiellement plus élevée de SCC chez les femmes, les raisons sont moins claires. Des études ont émis l’hypothèse d’un mécanisme hormonal, ainsi qu’une surface transversale plus petite du canal carpien chez les femmes par rapport aux hommes (Dekel et al. 1980 ; Stevens et al. 1992). D’autres hypothèses liées au sexe féminin comprennent la déclaration plus fréquente des symptômes, une force plus faible qui nécessite un plus grand pourcentage de contraction volontaire maximale pour effectuer les mêmes tâches, et une plus petite stature entraînant une plus grande déviation du poignet nécessaire aux postes de travail (Erikson et al. 2019).

Par ailleurs, il a été démontré que les femmes sont plus susceptibles de souffrir d’un syndrome du canal carpien même si elles n'ont pas de comorbidités (doigts à ressaut, diabète sucré, hémodialyse, hyperlipidémie, hypertension et obésité) (Mitake et al. 2020).

Des études de niveaux de preuves I et II s’accordent sur le fait que l'âge et le sexe féminin sont des facteurs de risque de SCC (Harris-Adamson et al. 2013 ; Nathan et al. 2002 ; Roquelaure et al. 2008 ; Vessey et al. 1990). Plus précisément, le risque de SCC semble augmenter de manière linéaire avec l'âge et semble presque doubler chez les personnes de plus de 50 ans. Le sexe féminin augmente le risque entre 1,5 et 4 fois par rapport à son homologue masculin.

Cazares-Manríquez et al. (2020) ont réalisé une revue afin d’examiner la littérature existante concernant la relation entre le SCC et les facteurs de risque possibles, tels que l'âge, le sexe, l'IMC, la main dominante, la circonférence abdominale, la fréquence respiratoire, la pression sanguine et la fréquence cardiaque, afin de déterminer lesquels sont les plus influents. Après une analyse de 72 articles, les auteurs arrivent à la même conclusion que le papier du JOSPT (2019), à savoir que le SCC est clairement associé à l'âge, au sexe féminin et à un IMC élevé (Cazares-Manríquez et al. 2020). De même dans leur étude prospective de 2020, Roquelaure et al. confirment que le vieillissement et le sexe féminin augmentaient directement l'occurrence du SCC.

Les facteurs de risque intrinsèques liés au SCC, mais dans une moindre mesure, comprennent également le diabète, l'arthrose, des antécédents de troubles musculo-squelettiques, une thérapie de substitution aux œstrogènes, des facteurs de risque de maladies cardiovasculaires, une hypothyroïdie, des antécédents familiaux de SCC, un manque d'activité physique, un rapport poignet supérieur à 0,70, un ratio de paume supérieur à 0,39, une main courte et large et une petite taille. Aucune conclusion n’a pu être tirée dans les recommandations du JOSPT (2019) sur les facteurs suivants car les preuves sont contradictoires : polyarthrite rhumatoïde (PR), tabagisme, abus d'alcool, utilisation de contraceptifs oraux, ménopause, parité (définie comme le nombre de fois que la femme a donné naissance à un fœtus d'un âge gestationnel de 24 semaines ou plus, que l'enfant soit né vivant ou mort-né), hystérectomie ou ovariectomie. Cependant, en 2021, Feng et al. ont indiqué dans leur étude transversale que le mode de vie peut jouer un rôle dans le SCC. En effet, le tabagisme était selon eux associé à un risque plus élevé de douleurs aux poignets et aux mains après contrôle de l'âge et du sexe ; alors qu’un niveau d'éducation plus élevé semblait être un facteur de protection contre le SCC (Feng et al. 2021).

2 - Facteurs de risque professionnels

Différents facteurs de stress biomécaniques en milieu de travail ont été identifiés comme des facteurs de risque de SCC, à savoir les mouvements répétitifs de la main, les vibrations transmises dans les mains/bras, les efforts manuels violents, la flexion/torsion du poignet et les combinaisons de ces facteurs (Roquelaure et al. 2016 ; Barcenilla et al. 2012 ; Baker et al. 2013). Dans les lignes directrices de pratiques cliniques publiées par le JOSPT en 2019, les auteurs indiquent que le facteur de risque professionnel ayant la plus forte association avec le SCC est le “forceful hand exertion” (un effort manuel énergique). Des associations plus faibles sont présentes entre le SCC et les facteurs suivants : une demande psychologique élevée au travail lorsqu'elle est associée à une faible autorité de décision, des vibrations, une position prolongée du poignet non neutre et un travail répétitif.

Efforts énergiques, utilisation répétitive, exposition aux vibrations et position du poignet

Harris-Adamson et al. (2015) ont cherché à examiner les associations entre les facteurs biomécaniques en milieu de travail et l’incidence du SCC de la main dominante, en tenant compte des facteurs de risque personnels. Ils ont effectué un suivi de 2474 participants, sans SCC ni polyneuropathie, sur 6,5 ans et ont recueilli des mesures d'exposition individuelle pour chaque tâche, telles que la force, la répétition, le cycle de travail et la posture. Ils ont constaté que les facteurs de risque biomécaniques associés à un risque accru de développer un SCC comprennent la force maximale moyenne de la main pondérée dans le temps, le taux de répétition de l'effort de la main et le pourcentage de temps d'effort de la main. Cependant, ils n’ont observé aucune association entre le taux de répétition total, la durée en pourcentage de tout effort de la main et les mesures de la posture du poignet ; et l’incidence du SCC. Le SCC étant reconnu “maladie professionnelle”, ces informations peuvent être utiles dans la conception des programmes de sécurité au travail pour prévenir la survenue de SCC chez les travailleurs.

D’autres études de niveau de preuve II ont également trouvé que les efforts violents constituent un facteur de risque substantiel pour le développement d’un SCC (Burt et al. 2013 ; Dale et al. 2014 ;

; Evanoff et al. 2012 ; Kapellusch et al. 2014). Dans une étude de Hakim et al. (2002), ils ont observé que le risque de développer un SCC augmentait de manière linéaire avec le nombre d’efforts : le HR (hazard ratio) le plus élevé ayant été observé lorsque les efforts dépassaient 60% du temps de travail.

Par ailleurs, bon nombre d’études de niveaux de preuves II et III montrent que les vibrations sont un facteur de risque de SCC (Evanoff et al. 2012 ; Dale et al. 2014 ; Fan et al. 2015 ; Palmer et al. 2007 ; Rigouin et al. 2014). En revanche, les études semblent contradictoires quant aux positions extrêmes de flexion/extension du poignet (Dale et al. 2014 ; Petit et al. 2015 ; You et al. 2014).

● Utilisation de l’ordinateur :

Dans les lignes directrices de pratiques cliniques publiées par le JOSPT en 2019, les auteurs indiquent que les utilisateurs d'ordinateurs ne présentent pas un risque accru de SCC par rapport à la population générale ou aux travailleurs industriels (Mediouni et al. 2015 ; Petit et al. 2015). Toutefois, si on compare les employés de bureau qui utilisent l’ordinateur depuis peu de temps à ceux qui l’utilisent depuis longtemps, on se rend compte que la probabilité d’avoir un SCC est légèrement augmentée (1<ORs<2) (Shiri et Falah-Hassani, 2015). Globalement, les données concernant les liens de causalité entre l’utilisation de l’ordinateur et le SCC sont encore insuffisantes dans la littérature et des études de niveau supérieur devraient être réalisées.

En 2021, Feng et al. ont réalisé une étude transversale sur 969 employés chinois (âgés de 17 à 49 ans) travaillant dans des bureaux. Les auteurs ont indiqué que ceux qui travaillent fréquemment avec la douleur présentent une probabilité plus élevée d'avoir un SCC, et l'utilisation prolongée de l'ordinateur et le travail sans pause sont des facteurs de risque de symptômes au niveau du poignet et de la main. Toutefois, étant donné qu’il s’agit d’une étude transversale, il est difficile d’établir un lien de causalité.

3 - Facteurs psychosociaux au travail

De récentes études prospectives coordonnées menées auprès de travailleurs américains de diverses industries ont identifié la forte pression au travail comme facteur de risque de SCC et le soutien social comme facteur de protection, les facteurs psychosociaux agissant indépendamment des facteurs biomécaniques (Harris-Adamson et al. 2016). Une étude réalisée par Harris-Adamson et al. (2013) a également constaté qu’une forte demande psychologique au travail associée à un faible pouvoir décisionnel (latitude décisionnelle) augmentait le risque de développer un SCC par rapport aux travailleurs ayant une faible demande psychologique et un contrôle décisionnel élevé au travail.

Néanmoins, la revue systématique de Mansfield et al. (2018) révèle qu’il existe des preuves limitées d’une association positive entre les facteurs psychosociaux et le SCC, mais que ce résultat n’est pas constant dans toutes les études incluses. De plus, Leclerc et son équipe (2001) n’ont pas trouvé d’association entre la demande psychologique ou le soutien social. La présence de plaintes somatiques et de dépression n’était pas prédictive des personnes atteintes de SCC et une faible satisfaction au travail était considérée comme un facteur de risque potentiel pour les femmes mais pas pour les hommes.

Dans une étude prospective, Roquelaure et al. (2020) ont analysé les relations complexes entre les facteurs de risque organisationnels, psychosociaux, biomécaniques et personnels et le SCC chez 1 367 travailleurs (804 hommes et 563 femmes). Les auteurs ont montré que l'exposition biomécanique avait un impact direct sur le SCC, tandis que les facteurs organisationnels et psychosociaux avaient des impacts indirects sur le risque de SCC. Ils ont suggéré que davantage de latitude décisionnelle offre plus de latitude opérationnelle pour ajuster les stratégies de travail, entraînant éventuellement une exposition biomécanique plus faible (St-Vincent et al. 2014). Les auteurs ont également montré que l'exposition à des facteurs liés à l'organisation du travail tels que le rythme de travail dépendant de la cadence automatique avait :

- un impact direct sur l'exposition biomécanique, et pouvait conduire à une augmentation indirecte du risque de SCC. Cela concorde avec une étude de 2015 démontrant que le travail au rythme de la machine augmentait l'exposition biomécanique (Bao et al. 2015).

- un impact direct sur les facteurs psychosociaux en diminuant la latitude de décision dans le modèle de contrainte au travail. Étant donné qu'une latitude décisionnelle plus faible est associée à une exposition biomécanique plus élevée, le rythme de travail automatique entraîne une autre augmentation indirecte du risque de CTS (Roquelaure et al. 2020).

2 - Diagnostic - Bilan clinique

a - Diagnostic différentiel

Les cliniciens sont encouragés à évaluer la présence de diagnostics différentiels et de pathologies graves (drapeaux rouges) se faisant passer pour des neuropathies de piégeage (Smidt et al. 2020 ; Finucane et al. 2020).

Les diagnostics différentiels courants comprennent la radiculopathie cervicale, le syndrome du défilé thoracique, le syndrome du rond pronateur, les neuropathies radiale et ulnaire, la ténosynovite, le syndrome de Raynaud, les arthropathies inflammatoires, une tumeur nerveuse périphérique, les polyneuropathies (démyélinisante inflammatoire diabétique ou chronique) ou encore des syndromes de compression aigus. De plus, des affections graves comme la sclérose latérale amyotrophique et la sclérose en plaques peuvent commencer par des symptômes distaux qui imitent le SCC (Schmid et al. 2020). Les antécédents du patient, la présence de facteurs de risque, ainsi que la localisation et les caractéristiques des symptômes sont des aspects essentiels pour différencier le SCC des autres affections. Un examen de dépistage du quadrant supérieur est justifié pour écarter les lésions nerveuses proximales et les pathologies graves, tout comme un examen complet de la colonne cervicale (Erikson et al. 2019).

b - Imageries et études électro-diagnostiques

Des études avancées d'imagerie et d'électrodiagnostic ont été utilisées dans le diagnostic différentiel du SCC. Selon les CPG (clinical practice guidelines) publiées en 2016 par l'Académie américaine des chirurgiens orthopédiques (AAOS), il existe des preuves limitées de l'utilisation d'un appareil d’étude de conduction nerveuse (NCS) portable dans le diagnostic du SCC et des preuves modérées pour soutenir l'utilisation d'études électro-diagnostiques (EDX) (Erikson et al. 2019).

N.B : Dans la littérature, les études électrodiagnostique (EDX) comprennent les études de conduction nerveuse (NCS) et l'électromyographie (EMG).

Zoom sur les études électro-diagnostiques :

Bien que le diagnostic soit essentiellement clinique, il peut être aidé par les études électro-diagnostiques (EDX). Dans certains cas, l’ENMG (électroneuromyographie) peut confirmer le diagnostic, mettre en évidence d’autres sites de compression nerveuse ou une polyneuropathie, et quantifier l’atteinte (intéressant pour le suivi d’un traitement conservateur, en cas d’évolution post-opératoire difficile ou en suspicion de récidive).

Parmi les nombreux paramètres, 3 sont fréquemment rapportés :

- La vitesse de conduction des fibres sensitives du nerf médian dans le canal carpien (normalement > 50 m/sec)

- La latence de réaction de la musculature de la loge thénar à la stimulation du nerf médian en amont du canal carpien (normalement < 4,2 msec pour une stimulation 7 cm en amont du poignet)

- L’activité musculaire (spontanée et à la contraction) lors de la myographie.

Il a été suggéré que les vitesses de conduction sont en rapport avec la qualité des gaines de myéline et que les amplitudes des réponses musculaires sont en relation avec la quantité d’axones fonctionnels. Le rapport des conductions (latence du pic) du majeur à la paume et au poignet serait un indice sensible dans les cas légers (Barbier et al. 2019).

Toutefois, certains chercheurs soulignent que l’ENMG n’est pas du tout un Gold standard pour diagnostiquer un SCC (Littré et al. 2021). En effet, il a été constaté que bien que les EDX sont souvent utilisées pour le diagnostic du SCC, certaines personnes présentant des signes cliniques de SCC auront une EDX normale (Çirakli et al., 2018 ; Witt et al., 2004) et des patients asymptomatiques présenteront une neuropathie médiane au niveau du poignet (MNW) détectée par EDX (Osiak et al. 2021). Par conséquent, les NCS fournissent une mesure fiable pour documenter la MNW, mais pas le SCC, c'est-à-dire pour démontrer la lésion sous-jacente responsable des symptômes et des signes du SCC. Ils soutiennent le diagnostic de SCC, mais ne peuvent pas le faire par eux-mêmes. Ainsi, les anomalies définies de la conduction nerveuse n'ont pas besoin d'être symptomatiques (Osiak et al. 2021). Les patients présentant des NCS anormaux mais aucun symptôme ne devraient probablement pas être étiquetés comme ayant un SCC mais plutôt comme des cas de MMW (Werner et al. 2011).

NB : les études EDX comprennent les études de conduction nerveuse (NCS) et l'électromyographie (EMG).

Le fait que certaines personnes avec des signes cliniques de SCC présentent une étude électrodiagnostique normale peut également être partiellement associé au fait qu'une lésion nerveuse doit être présente pour que le SCC soit détectable par un test électrodiagnostique. Or, certains chercheurs pensent que les lésions nerveuses ne sont présentes que dans une phase tardive du SCC (Festen-Schrier et Amadio, 2018).

De plus, Bryan Littré souligne que l’ENMG semble n’être capable d’évaluer que les grosses fibres myélinisées, or elles ne représentent pas la majorité de la composition d’un nerf. En effet pendant longtemps nous pensions que les compressions nerveuses n’altéraient que les grosses fibres myélinisées et que c’était la démyélinisation axonale qui provoquait la symptomatologie par une inflammation intra-neurale locale. Nous savons aujourd'hui que les fibres non myélinisées et les petites fibres Aδ myélinisées qui ne peuvent pas être détectées avec les tests électro-diagnostiques, pourraient être endommagées à un stade précoce du SCC (Tamburin et al., 2011 ; de Tommaso et al., 2009).

Par ailleurs, il est important de rappeler que les tests électro-diagnostiques peuvent être douloureux pour le patient. D'autres tests diagnostiques, de préférence non invasifs, pourraient être utiles pour la détection précoce du SCC (Robben et al. 2020).

Bryan Littré suggère donc que l’examen clinique et le diagnostic des patients atteints de neuropathie périphérique soit basé sur l’interrogatoire du patient ou le test de douleur neuropathique (DN4). L’auteur ajoute que pour un examen clinique, une combinaison de plusieurs tests comprenant - l'ULNT / le seuil de douleur à la pression / le seuil douloureux à la chaleur et au froid - semble être un examen clinique de choix. De cette manière, le thérapeute pourrait avoir une idée plus précise du type de fibres nerveuses atteintes au sein du nerf.

L’ENMG reste un excellent outil pour confirmer une neuropathie des grosses fibres ou pour faire un diagnostic différentiel lors d’atteintes nerveuses dégénératives ou pathologies neuro-immunes. En revanche, cet examen présente des limites : lorsqu’un ENMG est négatif, il est impossible de conclure quoique ce soit en dehors du fait que le patient n’a pas de neuropathie des grosses fibres. Cela ne nous informe ni sur le fait qu’il ait une névralgie ou non, ni sur le fait qu’il y ait une neuropathie des petites fibres (Littré. 2021 ; Chung et al. 2014 ; Mehrnaz et al. 2018 ; Ikeda et al. 2012).

Dans leur étude 2021, Osiak et al ont conclu 3 points dans leur revue systématique sur l’intérêt de l’étude électrodiagnostique (EDX) dans le traitement chirurgical du SCC :  

- L'étude EDX n'est pas seulement un test de diagnostic du SCC mais peut également détecter d'autres pathologies.

- L'étude EDX fournit une mesure quantitative de la fonction physiologique du nerf médian, qui peut être utilisée pour le pronostic et pour guider le traitement chirurgical.

- Lorsque le résultat de la chirurgie n'est pas satisfaisant, le test EDX peut aider à déterminer la raison de l'échec.

Zoom sur l’échographie :

Au cours des dernières années, la confirmation échographique (US) du diagnostic du SCC a fait l'objet de nombreuses études pour plusieurs raisons. Elle est réalisée en comparant les mesures de l'aire transversale du nerf médian, obtenues au niveau du canal carpien, avec celles obtenues au niveau du muscle carré pronateur. Selon Claes et al. (2013), l'échographie ne peut pas remplacer l'EDX pour confirmer le diagnostic clinique du SCC. Cependant, un résultat anormal à l'US a une valeur prédictive positive élevée pour un résultat anormal à l'EDX dans un SCC cliniquement défini (Chompoopong et al. 2021).

Dans les lignes directrices publiées par le JOSPT en 2019, il y avait des recommandations décourageant l'utilisation systématique de l'échographie diagnostique (basée sur des preuves limitées) et de l'IRM (basée sur des preuves modérées) dans le SCC (AAOS. 2016). De nombreux chercheurs indiquent que dans la majorité des cas, une anamnèse et un examen physique attentifs sont suffisants pour poser un diagnostic clinique de SCC et prendre les premières décisions thérapeutiques (Padua et al. 1997 ; Finsen et al. 2001 ; Kortlever et al. 2020).  

Bien que l'échographie diagnostique puisse avoir une certaine valeur dans l'identification des variations anatomiques, des recherches supplémentaires sont nécessaires sur son utilisation chez les personnes atteintes du SCC.

En 2020, Robben et al. ont montré l'utilité possible de la mesure échographique de l'épaisseur du tissu conjonctif subsynovial (SSCT) dans le diagnostic du SCC. Les auteurs soulignent qu’une recherche longitudinale est nécessaire pour étudier les changements d'épaisseur du SSCT dans le temps (Robben et al. 2020).

Bryan Littré explique qu’à l’échographie, il est possible d’observer, chez certains patients atteints de SCC, une diminution de la mobilité transversale du nerf médian. Le syndrome du canal carpien est souvent primitif mais la recherche de causes secondaires ou de facteurs anatomiques favorisant est l’un des challenges de l’imagerie (Parlier-Cuau et al. 2017). Ainsi, on recherchera l’existence d’une ténosynovite des fléchisseurs, d’un épanchement articulaire ou d’une distension kystique arthro-synoviale sur le versant palmaire du carpe, pouvant comprimer le nerf médian au sein du canal carpien. On recherchera également la présence d’une tumeur et en particulier l’existence d’un lipome ou d’une tumeur nerveuse de type schwannome.

Une méta-analyse conclut en 2013 que l’échographie utilisant la surface de section transversale du nerf médian ne pouvait pas être une alternative à l’ENMG pour le diagnostic du syndrome du canal carpien mais devrait être utilisée en complément (Descatha et al. 2012). Dans une autre étude, prospective, sur 156 patients présentant cliniquement un SCC, les résultats échographiques étaient normaux chez 67 patients (42,9 %) alors que chez 44 patients (65,7 %) de ce sous-groupe, l’ENMG était anormale (Claes et al. 2013). Néanmoins la diversité des critères échographiques utilisés dans les études limite la comparaison, et les derniers critères validés qui semblent les plus sensibles et spécifiques n’étaient pas encore utilisés.

L’intérêt de l’échographie a également été évalué dans des formes inhabituelles de SCC. Un SCC qui s'aggrave considérablement dans la main non dominante doit faire suspecter la présence d'une cause sous-jacente spécifique (par exemple, une ténosynovite ou une lésion occupant l'espace et comprimant le nerf médian) (Nakamichi et al. 1993). De plus, de multiples anomalies anatomiques au niveau du poignet ont été associées au SCC (Bayrak et al. 2008 ; Walker et al. 2013). Les patients dont la neuropathie médiane au niveau du poignet est causée par des anomalies structurelles ou associée à des anomalies anatomiques ne présentent pas de résultats électro-diagnostiques (EDX) qui les différencient des cas idiopathiques, mais peuvent être identifiés facilement par une échographie neuromusculaire à haute résolution (HRUS) (Chompoopong et al. 2021).

Voici deux échographies de canal carpien :

La première vidéo correspond à une coupe axiale du canal du carpe. On observe un mouvement transversal du nerf médian entre les tendons fléchisseurs du poignet lors d’un mouvement de flexion/extension de doigts de la main.

La deuxième vidéo correspond à une coupe axiale d'un canal carpien chez un patient atteint d'un syndrome du canal carpien. Lors du mouvement de flexion-extension des doigts, on observe une perte de mouvement transversal du nerf médian, pour lequel on perçoit une hypo-échogénicité. Le nerf médian ne coulisse plus entre les tendons.

b - Examen clinique

Comme pour la grande majorité des pathologies musculosquelettiques, la combinaison de l'anamnèse et des résultats de l'examen physique est cruciale pour déterminer la présence d’une pathologie, en l'occurrence ici, du SCC. Lorsque cela est possible, les cliniciens doivent également utiliser les données recueillies pour tenter de déterminer la gravité de la pathologie. La détermination de la gravité est un élément clé des soins aux patients. La présence d'une pathologie grave (indiquée par une atrophie de l’éminence thénar) indiquerait la nécessité de consulter un chirurgien de la main. Les cliniciens peuvent avoir besoin de suggérer une NCS lorsque l'examen clinique n'est pas concluant (Erickson et al. 2019).

1 -Histoire du patient

Dans un premier temps il conviendra d’investiguer l’histoire du patient notamment avec les éléments suivants (A : fort niveau de preuve ; B : niveau de preuve modéré ; C : faible niveau de preuve) :

- Antécédents médicaux

- Évaluation des facteurs de risque

- Tests médicaux ou diagnostiques, y compris l'électrodiagnostic

- Antécédents sociaux et professionnels

- Évaluation des symptômes, y compris la durée, la fréquence, l'intensité et le type

- Apparition des symptômes (rapide ou graduelle)

- Présence de symptômes nocturnes

- Localisation des symptômes (la sensation sur le tubercule du scaphoïde est-elle épargnée ?)

- Diagramme de la main de Katz (B)*

- Activités qui augmentent/diminuent les symptômes

- Plainte(s) principale(s), y compris les déficiences, les limitations d'activités et les restrictions de participation

- Traitement antérieur et son succès

- CTQ-SSS (questionnaire du canal carpien de Boston : échelle de gravité)

- CTQ-FS (questionnaire du canal carpien de Boston : échelle fonctionnelle) ou questionnaire DASH (B)

La probabilité d'un diagnostic clinique précis du SCC correspond au nombre de symptômes caractéristiques et de facteurs provocateurs ou atténuants répertoriés comme critères de diagnostic du SCC. Ceux-ci incluent (sans s’y limiter) les caractéristiques suivantes :

- Symptômes caractéristiques :

• Gêne sourde et douloureuse dans la main, l'avant-bras ou le haut du bras

• Paresthésie dans la main

• Faiblesse ou maladresse de la main

• Occurrence de l'un de ces symptômes dans la distribution médiane

- Facteurs provocateurs

• Sommeil

• Positions soutenues des mains ou des bras

• Actions répétitives de la main ou du poignet

- Facteurs atténuants

• Changer la posture de la main

• Secouer la main

Un diagramme des symptômes de la main peut être un outil utile pour aider à diagnostiquer le syndrome du canal carpien (A) (Katz et al. 1990 ; Wipperman et Goerl, 2016). Dans le schéma classique (A sur l’image), les symptômes affectent au moins deux des doigts 1, 2 ou 3. Il inclut des symptômes dans les quatrième et cinquième doigts, une douleur au poignet et une irradiation de la douleur proximale au poignet, mais exclut les symptômes sur la paume ou le dos de la main (B). Le schéma probable (B sur l’image) présente les mêmes symptômes que le schéma classique, sauf que les symptômes palmaires sont possibles, à moins qu'ils ne soient confinés uniquement à l'aspect ulnaire. Dans le schéma possible (non représenté), les symptômes ne concernent qu'un seul des doigts 1, 2 ou 3 (C). Dans le schéma improbable (C sur l’image), aucun symptôme n'est présent dans les doigts 1, 2 ou 3.

Dans une revue systématique, MacDermid et Wessel ont regroupé les données de 6 études avec 293 cas et 226 témoins, et ont montré que la sensibilité et la spécificité du diagramme de Katz pour le diagnostic du SCC étaient respectivement égales à 75 % et 72 %. La spécificité est montée à 90 % lorsqu'on l’a comparée aux données d'individus asymptomatiques, mais est descendue à 60 % lorsqu'on a utilisé les données d'individus symptomatiques avec des tests électro-diagnostiques négatifs (MacDermid et al. 2004).

Vous pouvez télécharger le body chart des membres supérieurs en cliquant ici

2 - Examen médical

L’examen médical fait suite à l’évaluation de l’histoire du patient. De manière générale, il comportera les éléments suivants :

- Système cardiovasculaire et pulmonaire (rythme cardiaque, pression sanguine, etc.)

- Analyse des téguments (trophique, changements, cicatrices, décoloration, gonflement)

- Système musculosquelettique (analyse des mouvements des cervicales et du haut du corps, évaluation posturale, présence d'atrophie notamment thénar)

- Système neuromusculaire (examen du quart supérieur, y compris les dermatomes et la sensation dans les distributions des branches terminales, les myotomes, les réflexes tendineux profonds et les réflexes pathologiques)

- Cognition et communication

3 - Tests et mesures

Lorsqu’un SCC est suspecté, certains tests et mesures peuvent être effectués (A : fortes preuves ; B : preuves modérées ; C : faibles preuves)

- Test de Phalen (B) (sensibilité, 68% ; spécificité, 73%)

- Test de compression du carpe (B) (sensibilité, 64% ; spécificité, 83%)

- Evaluation de la présence du signe de Tinel (B) (sensibilité, 50% ; spécificité, 77%)

- Test du monofilament de Semmes-Weinstein (SWMT) (A)

- Test de discrimination statique à 2 points sur le majeur (A) (spécificité > sensibilité)

- Force de préhension - force de pincement à 3 et 2 points (grip strenght - 3 points pinch strenght - 2 points pinch strenght) (C)

- Dellon-modified Moberg pick-up test (DMMPUT) or Purdue Pegboard test (PPT) pour évaluer la dextérité (C)  

- Combinaison de tests : âge > 45 ans ; Flick sign positif (secousse de la main pour soulager les symptômes) ; perte sensorielle du pouce ; ratio du poignet > 0,67 ; CTQ-SSS > 1,9 ; diminution du toucher léger dans la distribution du NM (B)

Développons certains outils, mesures et tests énoncés précédemment.

Mesures sensorielles :

Les tests sensoriels sont préconisés dans le diagnostic du SCC pour déterminer l'étendue de la lésion nerveuse. Il est proposé que l'hypoxie (comme cela se produit dans le SCC) affecte les fibres nerveuses de grand diamètre plus tôt que les fibres de petit diamètre, de sorte que les tests sensoriels, qui stimulent les grandes fibres A-bêta, seraient théoriquement capables de détecter le SCC dans les premiers stades.

Pour Bryan Littré (2021), l’évaluation du système nerveux est valable pour toute partie du corps. Sur la diapo suivante vous est présenté un récapitulatif du matériel nécessaire en cabinet pour réaliser cette évaluation, ainsi que le type de fibre évalué.

Bryan Littré conseille aux cliniciens de NE PAS UTILISER SES MAINS pour évaluer la sensibilité tactile car d’une part le seuil d’activation des grosses fibres évaluées par la discrimination tactile est spécifique à une échelle de pression dans laquelle est inclue le pinceau, le coton mais PAS les mains ; et d’autre part car la température et la transmission de chaleur peuvent activer un certain nombre de types de fibres différents (globalement, avec les mains, nous n’évaluons pas ce que nous pensons évaluer). Littré conseille plutôt d’utiliser le matériel adéquat afin d’évaluer la sensibilité tactile.

Bryan Littré conseille également de ne pas faire de PIC / TOUCHE en même temps pour la raison suivante :

- Pic = stimulus pin prick : qui évalue les fibres Aδ et les fibres C, associées au tact grossier = sensibilité protopathique (sensibilité cutanée déclenchée par une stimulation forte (température et douleur en particulier) et qui entraîne une réaction de défense de l'organisme, sans analyse fine du stimulus ou de sa localisation).

- Touche = stimulus light touch : qui évalue les grosses fibres Aß, associées tact fin = sensibilité épicritique (sensibilité discriminative)

Pour Littré, aucune information intéressante ne peut être extraite d’un pic/touche comme décrit initialement. Il faut donc faire l’évaluation de l’un PUIS de l’autre étant donné qu’il n’est pas possible de les croiser. Il conviendra de comparer chaque test avec l’autre côté et non pas de comparer les tests entre eux car ils ne ciblent pas les mêmes fibres.

- Test des monofilaments de Semmes-Weinstein (SWMT) :

Comme nous l’avons mentionné au-dessus, les lignes directrices du JOSPT recommandent avec un niveau de preuve I l’utilisation du test du monofilament Semmes-Weinstein (Erickson et al. 2019). Ce test clinique a été créé face aux difficultés qui se présentent pour évaluer la sensation tactile d’après la perception des patients. Il a pour but d’aider à déterminer l’étendue des lésions nerveuses et est fréquemment utilisé dans l'évaluation des lésions des nerfs périphériques et des syndromes de compression avant et/ou après la guérison (McGill et al. 1998 ; Hsu et al. 2009).

Pour réaliser ce test (Bell et al. 1984 ; Bell et al. 1978), le thérapeute utilise un ensemble de filaments en Nylon calibrés et une méthode d’analyse cohérente qui permet de tracer les zones de perte de sensation et d’évaluer, par comparaison ultérieure, le degré de perte ou de retour des sensations. Le calibre de chaque filament en Nylon est déterminé avec précision et chaque filament possède la même longueur (38mm). Chaque filament exerce une pression spécifique, toujours la même, sur la zone de peau à tester : cette pression est fonction de la longueur et du diamètre du filament, et reste constante indépendamment de la courbure du filament lorsqu’il est apposé sur la peau (le filament s’arque lorsqu’il a atteint sa pression limite, à l’exception du plus grand (6,65)). A titre d’exemple, le filament D 2,83 correspond à une pression de 0,0677g et le filament J 4,31 correspond à une pression de 2,0520g.

Étant donné que les problèmes relatifs aux nerfs périphériques sont souvent bilatéraux, Bell et al. (1984) suggère que le thérapeute doit également examiner le membre controlatéral. Le patient ne doit pas être en mesure de visualiser la zone précise d’évaluation, toutefois, une démonstration est souhaitable avant de commencer. Le patient est ensuite invité à fermer les yeux. Le thérapeute place le filament droit au-dessus de la zone à évaluer et le baisse lentement jusqu’à ce qu’il s’arque, c’est-à-dire après environ 1,5 secondes. Le thérapeute doit ensuite garder le filament arqué pendant 1,5 secondes, puis le retirer pendant 1,5 secondes également. Il faut à tout prix éviter une pose rapide, les rebondissements du filament sur la peau et que la partie latérale du filament entre en contact avec la peau. Le patient est invité à dire “touché” lorsqu’il ressent le contact du filament.

Le filament 2,83 (sensibilité, 98 %) est considéré comme représentatif de la sensation “normale” dans la plupart des régions du corps et se pose en premier. Lorsque le patient répond positivement à ce filament, aucune autre pose sur de filaments sur cette zone n’est nécessaire. Lors de l’interprétation des résultats, le thérapeute doit prendre en considération la distribution normale des nerfs sensoriels et les variations individuelles. Il existe une méthode de tracé par couleur qui peut être très utile pour évaluer rapidement les différents niveaux fonctionnels de la sensation cutanée et ainsi mettre en évidence la couleur du filament qui indique la sensation la plus petite. Chaque filament comporte également une lettre alphabétique précédant le code numérique à 3 chiffres, pour également permettre un enregistrement plus rapide des données.

A la suite d'une revue systématique, la sensibilité moyenne était de 72 % (86 % par rapport aux témoins asymptomatiques et 70 % par rapport à ceux présentant des symptômes et des résultats électro-diagnostics négatifs) avec une spécificité de 62 % pour confirmer le diagnostic de SCC (MacDermid et al. 2004).

Yildirim et Gunduz (2015) ont rapporté que la plus grande sensibilité (98%) était obtenue lorsque le test de n'importe quel doigt radial était supérieur au filament 2,83, mais que la plus grande spécificité (97%) était obtenue en utilisant le filament 3,22 comme seuil de normalité et en comparant la sensation du majeur à celle de l'auriculaire. Cependant, la précision diagnostique la plus élevée (76%) a été obtenue lorsque le test de n'importe quel doigt radial était supérieur à 3,22. Chez les patients souffrant d'un SCC modéré à sévère, la meilleure précision diagnostique (90%) a été obtenue lorsque tous les doigts radiaux ont été testés à un niveau supérieur à 3,22 (Yildirim et al. 2015). Le test du monofilament de Semmes-Weinstein doit être répété par le même praticien.  

- Test de discrimination statique à 2 points (sur le majeur)

L’utilisation du test de discrimination statique à 2 points (2PD) a également été recommandée avec un niveau de preuve élevé. Certains neurochirurgiens l’utilisent à des fins pronostics pour leur chirurgie, au-delà d’une certaine atteinte, ils préfèrent directement opérer.

Les résultats d'une étude de niveau I et d'une étude de niveau II ont montré que la 2PD (en utilisant moins de 4 ou moins de 5 mm comme valeur normale) a des valeurs de spécificité plus élevées que la sensibilité, ce qui suggère qu'elle serait plus utile pour la confirmation du diagnostic (Gerr et al. 1998 ; Thüngen et al. 2012). La revue systématique de MacDermid et Wessel a également montré une spécificité supérieure à la sensibilité pour identifier les personnes souffrant de SCC (MacDermid et al. 2004). Wolny et al. (2016) ont comparé les résultats du test 2PD chez 100 personnes ayant un diagnostic clinique de SCC léger ou modéré. Les résultats ont montré une différence significative dans les scores 2PD testés aux 3 doigts radiaux, entre les doigts symptomatiques et asymptomatiques ; cependant, les scores 2PD moyens étaient de 6 mm et moins, ce qui correspond à la valeur normale acceptée pour le 2PD (Wolny et al. 2016).

Il a cependant été constaté que les instruments actuels utilisés pour la discrimination statique à 2 points produisent une force plus importante lorsqu’un seul point est appliqué par rapport à l’application de deux points (Buford et Bell, 1981 et 1988). Le patient pourrait donc résoudre le test simplement en reconnaissant la pression la plus forte ou la plus faible, ce qui n’a rien à voir avec la reconnaissance d’un point par rapport à deux points (LaMotte RH 1979). Pour que le test de discrimination à deux points soit objectif, il doit faire preuve de spécificité. Il est aussi important d'exclure cette variable dans le test que d'exclure ses variations dans la force d'application globale d'un examinateur à l'autre. Le fait que la variation de la pression du toucher puisse modifier le seuil de détection est clairement démontré par les résultats du test monofilament. Des instruments de contrôle automatisé pourraient aider à exclure les variations du test manuel (Dyck et al. 1978 ; Horch et al. 1992 ; Horch et al. (a) et (b)).

Avec un niveau de preuve modéré, les cliniciens peuvent utiliser certains tests de provocation comme le test de Phalen, de test de Phalen inversé, le signe de Tinel et le test de compression du canal pour augmenter la probabilité de l’existence d’un syndrome canal carpien. La RCP de Wainner et al. 2005 a également été recommandé dans les lignes directrices du JOSPT (Erickson et al. 2019).

Test de Phalen et Phalen inversé

Test de Tinel

Test de compression

Attention cependant à ne pas comprimer trop fort ou trop longtemps le canal carpien déjà en souffrance, car cela viendrait simplement créer une fuite de plasma, augmentant l'œdème et donc la pression au sein du canal. Bryan Littré suggère que les informations de l'anamnèse ainsi que les résultats des tests neurodynamiques et de neuropathie se suffisent à eux-mêmes pour informer le thérapeute de l’irritabilité du système nerveux et/ou de son atteinte, et qu’en pratique, réaliser les tests de compression et de Tinel peut ne pas être adéquat.

Une combinaison de tests individuels a été réalisée pour créer une règle de prédiction clinique (RCP) (Wainner et al. 2005). Rappelons que Wainner et al. ont montré un équilibre entre la sensibilité (0,98) et la spécificité (0,54) avec plus de 3 tests positifs. Le fait d'exiger que les 5 critères soient positifs a réduit la sensibilité à 0,18 et augmenté la spécificité à 0,99. Le rapport de vraisemblance positif LR+ le plus élevé (4,60 ; IC 95 % : 2,5, 8,7) est survenu lorsque 4 ou plus de ces tests étaient positifs.

RCP de Wainner

Il existe des preuves contradictoires sur la précision et l'utilité diagnostique des tests suivants:

- Le test neurodynamique du membre supérieur : ULNT1

- Le Scratch Collapse Test

- Les tests de détection du seuil de vibration

ULNT1

Dans son article de 2021, Bryan Littré conseille de ne pas sur-interpréter un test neurodynamique. Littré s’appuie sur une étude (Baselgia et al. 2017) qui s’est intéressée au phénotype somatosensoriel de patients atteints d’un SCC, ayant un test neurodynamique positif ou négatif, comparativement à un groupe contrôle sain. Les patients inclus décrivaient un SCC et présentaient une perte de fonction nerveuse objectivable par ENMG.

Il est intéressant de constater qu’il existait une différence entre les deux groupes de patients ayant un SCC. Le groupe ayant un test neurodynamique négatif montrait une plus grande altération des petites fibres de son système nerveux périphérique (objectivable par le QST (Quantitative Sensory Testing) ou par biopsie). Par conséquent, si nous sommes face à un patient qui présente des signes de perte de fonction nerveuse avec un test neurodynamique négatif, il est important de garder à l’esprit que le patient a quand même une atteinte nerveuse, mais sûrement que les petites fibres autour de son nerf (Nervi Nervorum) sont plus altérées qu’un autre patient ayant le même problème mais présentant un test ND positif.

Le test neurodynamique, au niveau diagnostic, s’intéresse uniquement à l’implication de la mécanosensibilité nerveuse parmi les symptômes du patient, mais pas aux neuropathies, même s’il existe un fort lien entre névralgie et neuropathie.

Le Scratch collapse test

Bien qu’il ne soit pas mentionné dans les recommandations cliniques du JOSPT 2019, le test d'élévation des mains est également un test de provocation couramment utilisé dans le diagnostic du syndrome du canal carpien.

Test d'élévation des mains

Le tableau suivant résume les recommandations de diagnostic d’un SCC établies par Erickson et al. en 2019 (A : fort niveau de preuve ; B : niveau de preuve modéré ; C : faible niveau de preuve).

En fonction des résultats obtenus, le kinésithérapeute pourra classer les patients en fonction de la gravité présumée de leur SCC (Erickson et al. 2019) :

Afin de déceler quel type de prise en charge (conservatrice ou chirurgicale) est le mieux indiqué pour le patient, l'évaluation des résultats de l'examen physique doit être cohérente avec le diagnostic de SCC et sa gravité. Le diagnostic et la prise en charge doivent être adaptés si les résultats cliniques (suite à l’évaluation des déficiences MSQ et de la pathologie/maladie tissulaire associée) suggèrent la présence d’autres affections du MS ou une maladie systémique ou médicale.

4 - Les outils de mesures utiles pendant l’entretien

Il existe différents outils de mesure utilisés cliniquement à diverses fins :

- Avant l’intervention : à des fins de diagnostic et de pronostic, pour permettre la classification des patients en sous-groupes significatifs et définir les objectifs de traitement (Lansky et al. 1992 ; Kramer et al. 2006).

- Pendant l’intervention : pour surveiller la progression de l’état du patient, détecter les changements et faciliter la communication avec les patients et les autres professionnels de santé (Greenslade et al. 2004 ; Bot et al. 2005).

- Après l’intervention : pour déterminer l’efficacité, l’efficience et la rentabilité de l’intervention donnée (CSP, 2012).

De nombreux outils de mesure des résultats pour les patients souffrant d’un SCC ont été décrits dans la littérature.

Mesures des résultats rapportés par les patients (-B) :

● Questionnaire du canal carpien de Boston :

Le questionnaire de Boston est un questionnaire auto-administré permettant de mesurer la sévérité des symptômes (CTQ-SSS) et le statut fonctionnel (CTQ-FS) des patients souffrant d'un syndrome du canal carpien.

Le Boston CTQ-SSS (Carpal Tunnel Questionnaire-symptom severity scale) est un questionnaire en 11 points, utilisé pour évaluer la gravité des symptômes chez les personnes souffrant de SCC. Chaque item est noté sur une échelle de Likert de 1 à 5 (5 étant le pire), le score CTQ-SSS du patient étant le score moyen de tous les items. Les scores finaux du CTQ-SSS peuvent aller de 1 (aucun déficit fonctionnel) à 5 (la pire fonction possible). La cohérence interne et la fiabilité test-retest sont excellentes (Bakhsh et al. 2012 ; Greenslade et al. 2004 ; Levine et al. 1993).


Le CTQ-FS est un questionnaire en 8 points destiné à évaluer l'état fonctionnel des patients souffrant de SCC. Chaque item est noté sur une échelle de Likert de 1 à 5 (5 étant le pire), le score étant la moyenne des 8 items. Les scores finaux du CTQ-FS peuvent aller de 1 (aucun déficit fonctionnel) à 5 (la pire fonction possible). La cohérence interne (Bakhsh et al. 2012 ; Levine et al. 1993) et la fiabilité test-retest sont excellentes. Le CTQ-FS présente une forte corrélation avec le questionnaire DASH (Gay et al. 2005).

Avec un niveau de preuve modéré selon les recommandations du JOSPT de 2019, les cliniciens doivent utiliser le CTQ-SSS pour évaluer les symptômes et le CTQ-FS pour évaluer la fonction lors de l’examen des patients atteints du syndrome du canal carpien. Les cliniciens doivent utiliser le CTQ-SSS pour évaluer les changements chez les patients bénéficiant  d'une prise en charge non chirurgicale.

Vous pouvez télécharger le Boston Carpal Tunnel Questionnaire en cliquant ici

● Questionnaire DASH sur les handicaps du bras, de l'épaule et de la main

Le DASH (Disabilities of the Arm, Shoulder and Hand) est un questionnaire de 30 items conçu pour évaluer le handicap chez les patients présentant une pathologie des extrémités supérieures. Les propriétés de mesure, notamment la cohérence interne et la fiabilité test-retest sont excellentes. Comme indiqué ci-dessus, il présente une forte corrélation avec le CTQ-FS.

● QuickDASH

Le QuickDASH est la version à 11 éléments du DASH. La fiabilité test-retest du QuickDASH est inférieure à celle du CTQ-SSS, du CTQ-FS et du DASH (Smith-Forbes et al. 2016), et la corrélation entre les scores du QuickDASH et les résultats électro-diagnostiques n'est pas statiquement significative (Smith-Forbes et al. 2016).

● Réactivité, MCID et corrélations :

Le CTQ-SSS présente une forte corrélation avec le questionnaire DASH, évaluant les incapacités du bras, de l'épaule et de la main (Bakhsh et al. 2012 ; Gay et al. 2003). Par ailleurs, il a démontré une plus grande sensibilité aux changements que toute autre mesure des résultats chez les personnes ayant subi une intervention chirurgicale après 6 semaines, 3 mois, 4 mois, 6 mois, 8 mois et 14 mois (Bakhsh et al. 2012 ; Gay et al. 2003 ; Amadio et al. 1996 ; Atroshi et al. 2007 ; Gay et al. 2003 ; Greenslade et al. 2004 ; Jerosch-Herold et al. 2011 ; Astifidis et al. 2009 ; Chatterjee et al. 2009 ; Levine et al. 1993). Le CTQ-SSS s'est également avéré sensible chez les individus après 6 semaines de port d’orthèse (Cheung et al. 2014) et 3 semaines après une injection de cortisone (Özyürekoğlu et al. 2006).

La réactivité et le MCID du CTQ-FS, du DASH et du QuickDASH n'ont pas été évalués chez les personnes faisant l'objet d'une prise en charge non chirurgicale. Ni le CTQ-FS ni le DASH n'ont pu prédire la progression vers la chirurgie (Boyd et al. 2005). Les recommandations cliniques de 2019 soulignent qu’après une chirurgie de décompression du nerf médian (CTR), le CTQ-FS, le DASH, et le QuickDASH se sont révélés sensibles aux changements et les valeurs sont similaires, allant de modérées à élevées (Erickson et al. 2019). Le MCID pour le DASH rapporté 6 semaines après la chirurgie CTR était de 21% (Amirfeyz et al. 2009). Quant au CTQ-SSS, il a montré une plus grande réactivité que le CTQ-FS et le DASH (Gay et al. 2003 ; Greenslade et al. 2004).  

Certaines études ont fourni les valeurs MCID pour le score total du CTQ (SSS + FS) (Bessette et al. 1998 ; Kim et al. 2013 ; Ozyürekoğlu et al. 2006) et il a également été démontré que le score total du CTQ-SSS et du CTQ-FS était sensible après la chirurgie (Bessette et al. 1998 ; Gay et al. 2003). Néanmoins Metha et al. (2020) soulignent que les cliniciens devraient utiliser les valeurs MCID pour les deux échelles lorsqu'ils déterminent le changement d'état dû à des facteurs clairement préétablis sur la base de deux échelles. Les mêmes auteurs ont indiqué dans leur revue systématique que les estimations groupées du MCID pour le SSS (1,05 point) et le FSS (1,13 point) devraient aider les cliniciens à concevoir des objectifs à court terme concernant les symptômes et l'état fonctionnel des patients (Metha et al. 2020).  

Des résultats contradictoires ont été publiés sur la validité prédictive et discriminante du CTQ-SSS. Baker et Livengood (2014) ont rapporté que le score de base était un prédicteur significatif de la progression vers la chirurgie chez les patients sans atrophie des muscles thénariens (OR = 12,5 ; IC 95 % : 3,1, 50,7), et Boyd et al (2005) ont conclu que le CTQ-SSS de base était un prédicteur de l'échec de la prise en charge non chirurgicale, alors que le Boston Carpal Tunnel Questionnaire-functional scale (CTQ-FS), le DASH, le Medical Outcomes Study 36-Item Short-Form Health Survey et l'âge ne l'étaient pas. Ollivere et al (2009) ont constaté que le CTQ-SSS était le meilleur prédicteur de réussite de la prise en charge non chirurgicale : les scores de base inférieurs à 2,5 étant spécifiques à 89 % de la réussite. Kaye et Reynolds (2007) ont rapporté que les personnes ayant un score CTQ-SSS moyen de 3,0 avaient une probabilité de 72 % de passer à la chirurgie et qu'un score de 3,5 avait une probabilité de 86 %.

Enfin, une étude a examiné la structure factorielle du CTQ-SSS (Atroshi et al. 2009) et a suggéré de raccourcir l'instrument original de 11 éléments pour en faire un instrument de 6 éléments (CTQ-6) (Atroshi et al. 2009 ; Atroshi et al. 2011 ; Lyrén et al. 2012). La cohérence interne et la fiabilité test-retest de l'instrument de 6 éléments étaient excellentes (Atroshi et al. 2009). La corrélation, mesurée à l'aide des coefficients de corrélation de Pearson, avec l'instrument original à 11 éléments était de 0,80 (IC à 95 % : 0,73, 0,86) et avec la version à 11 éléments du DASH (QuickDASH) était de 0,87 (IC à 95 % : 0,82, 0,91) (Atroshi et al. 2009). La réactivité du CTQ-6 évalué dans l'année qui suit l'intervention chirurgicale CTR était excellente (Atroshi et al. 2011) et le MCID est de 0,90 (Atroshi et al. 2009, 2011 ; Lyrén et al. 2011). L'instrument a également permis de distinguer différents niveaux de changement et de satisfaction des patients (Atroshi et al. 2009). Cependant, il n'existe pas de données sur le CTQ-6 chez les patients pris en charge de manière non chirurgicale, et il n'a pas été validé de manière indépendante en dehors des auteurs originaux.

Le CTQ-SSS présente une forte corrélation avec le questionnaire DASH, évaluant les incapacités du bras, de l'épaule et de la main (Bakhsh et al. 2012 ; Gay et al. 2003). Par ailleurs, il a démontré une plus grande sensibilité aux changements que toute autre mesure des résultats chez les personnes ayant subi une intervention chirurgicale après 6 semaines, 3 mois, 4 mois, 6 mois, 8 mois et 14 mois (Bakhsh et al. 2012 ; Gay et al. 2003 ; Amadio et al. 1996 ; Atroshi et al. 2007 ; Gay et al. 2003 ; Greenslade et al. 2004 ; Jerosch-Herold et al. 2011 ; Astifidis et al. 2009 ; Chatterjee et al. 2009 ; Levine et al. 1993). Le CTQ-SSS s'est également avéré sensible chez les individus après 6 semaines de port d’orthèse (Cheung et al. 2014) et 3 semaines après une injection de cortisone (Özyürekoğlu et al. 2006).

● Recommandations du JOSPT 2019

Avec un niveau de preuve modéré, les cliniciens doivent utiliser le CTQ-SSS pour évaluer les symptômes et le CTQ-FS ou le questionnaire DASH pour évaluer la fonction lorsqu'ils examinent des patients souffrant de SCC. Les cliniciens doivent privilégier le CTQ-SSS pour évaluer les changements chez les patients soumis à un traitement non chirurgical.

Mesures de la déficience physique

● Mesures de force

Le pincement latéral (lateral pinch) n’est pas acceptable comme mesure du SCC car il reçoit une double innervation, provenant des muscles innervés par le nerf médian et le nerf ulnaire (Geere et al. 2007). En revanche, le pincement en pointe (pouce - index) et le pincement en 3 points (pouce - index/majeur) reçoivent une innervation de plus de muscles innervés par le nerf médian, c’est pourquoi les preuves montrent une faiblesse en présence d’un SCC par rapport aux témoins (Geere et al. 2007). Malgré cela, les preuves disponibles sur la valeur du pincement en pointe et du pincement à 3 points dans l'évaluation du changement chez les personnes souffrant de SCC sont contradictoires, tout comme les données sur les tests de force du muscle court abducteur du pouce.

Par ailleurs, le JOSPT (2019) précise qu’il n’existe pas de données sur la sensibilité au changement des instruments d'évaluation de la force chez les personnes atteintes de SCC prises en charge de manière non chirurgicale. Toutes les données disponibles concernent des personnes prises en charge par CTR et suggèrent que les mesures de force ne sont pas utiles chez ces personnes. Cependant, en raison de la présence d'une blessure/cicatrice post-chirurgicale, il ne faut pas s'attendre à appliquer ces résultats aux patients pris en charge de manière non chirurgicale. De plus, il existe des preuves contradictoires sur la présence d'une faiblesse de la force de préhension chez les personnes souffrant de SCC, et il est nécessaire de poursuivre les recherches dans ce domaine.

Avec un niveau de preuve A, les cliniciens ne devraient pas utiliser la mesure de la force de pincement latéral chez les patients souffrant d'un SCC géré de manière non chirurgicale ou chirurgicale (Geere et al. 2007).

Avec un niveau de preuve B, les cliniciens ne doivent pas utiliser la force de préhension pour évaluer les changements à court terme (moins de 3 mois) chez les personnes ayant subi une chirurgie CTR (Boyd et al. 2005 ; Amadio et al. 1996 ; Astifidis et al. 2009 ; Hobby et al. 2005 ; Jerosch-Herold et al. 2011 ; Katz et al. 1994).

Avec un niveau de preuve C, les cliniciens peuvent évaluer la force de préhension et la force de pincement à 3 ou 2 points chez les personnes présentant des signes et des symptômes de SCC et comparer les scores aux normes établies (Alderson et al. 1999 ; Coldham et al. 2006).

Avec un niveau de preuve D, il existe des preuves contradictoires quant à l'utilisation de la force de pincement en pointe et en 3 points et de la force musculaire du court abducteur du pouce chez les personnes ayant subi une chirurgie CTR (Atalay et al. 2011 ; Baker et al. 2013 ; Fernández-de-las-Peñas et al. 1999).

● Mesures sensorielles et provocatrices :

Concernant les mesures sensorielles et provocatrices, et plus particulièrement pour le 2PD et le SWMT, il existe des preuves contradictoires sur la sensibilité au changement après une chirurgie CTR. Les données disponibles pour le seuil et le sens vibratoire sont limités et ne soutiennent pas l'utilisation de ces mesures (Erikson et al. 2019).

Avec un niveau de preuve C, les cliniciens ne devraient pas utiliser les tests de seuil ou de vibration pour évaluer le changement chez les personnes atteintes de SCC qui subissent une prise en charge non chirurgicale jusqu'à ce que davantage de preuves soient disponibles. En revanche, les cliniciens peuvent utiliser le test de Phalen pour évaluer le changement chez les personnes ayant subi une chirurgie du SCC lors du suivi à long terme.

Avec un niveau de preuve D, il existe des preuves contradictoires sur l'utilisation des mesures sensorielles, y compris le test 2PD et le test de seuil, pour évaluer le changement dans le temps chez les patients souffrant d'un SCC traité chirurgicalement.

Mesures de la performance physique

Bien que les limitations d'activité et les restrictions de participation puissent être évaluées en partie à l'aide de mesures d'auto-évaluation, il existe des données disponibles sur les mesures de performance des patients, notamment le Purdue Pegboard (PPB), le Dellon-modified Moberg pick-up test (DMPUT), le Jebsen-Taylor Hand Function Test et le Nine-Hole Peg Test chez les personnes atteintes d'un SCC.

Des normes sont disponibles pour le PPB et le DMPUT. Bien que le test PPB permette de distinguer les personnes âgées de 60 ans et moins souffrant d'un SCC de celles qui n'en souffrent pas, il n'est pas utile pour suivre l'évolution de la situation après une intervention chirurgicale. Le DMPUT fait également la distinction entre les personnes avec et sans SCC chez les patients plus jeunes et peut aider à évaluer les changements après une chirurgie CTR car les données présentées sur la réactivité de cet instrument proviennent de personnes ayant subi une chirurgie CTR.

Avec un faible niveau de preuve (C), le JOSPT indique que :

- Les cliniciens peuvent utiliser le PPB ou le DMPUT pour quantifier la dextérité au début du traitement et comparer les scores avec les normes établies

- Les cliniciens ne doivent pas utiliser le test PPB, le test de fonction de la main de Jebsen-Taylor ou le test Nine-Hole Peg pour évaluer le changement clinique après une chirurgie CTR.

- Les cliniciens peuvent utiliser le DMPUT pour évaluer le changement après une chirurgie CTR.

Dans une revue systématique de 2020, ne faisant donc pas partie du JOSPT de 2019, Mertz et al. ont tenté de déterminer les paramètres qui sont actuellement utilisés pour évaluer les résultats après traitement du syndrome du canal carpien (Mertz et al. 2020).

Dans de nombreux domaines, il est prouvé que les valeurs et les préférences des patients, y compris les résultats qui comptent le plus pour eux, ne sont pas toujours alignées sur les valeurs et les préférences du système de soins de santé et des médecins. La revue systématique a révélé que la plupart des études se concentrent sur les PROMs (mesures des résultats rapportés par le patient), l'examen physique/la cicatrice, les complications ou les tests de conduction nerveuse. La plupart des études évaluent les symptômes et la fonction du point de vue du patient à l'aide d'un PROM, comme le BCTQ (Boston Carpal Tunnel Syndrome Questionnaire) ou l'EVA pour la douleur (Mertz et al. 2020).

L'accent mis sur les symptômes rapportés par les patients pour évaluer les résultats par rapport à des méthodes plus objectives comme l'examen physique ou la conduction nerveuse s'aligne sur les efforts continus pour mesurer les résultats du point de vue du patient (Hsiao et al. 2017 ; Weldring et al. 2013 ; Lavallee et al. 2016).

Il reste cependant à voir si les patients comprennent leurs scores sur les questionnaires et si ces évaluations s'alignent mieux sur leurs préférences en matière de soins que les changements physiologiques de la conduction nerveuse. En outre, des recherches ont suggéré que la lisibilité des PROMs utilisés en chirurgie orthopédique peut être trop compliquée pour que les patients les comprennent et les utilisent (El-Daly et al. 2016).

La revue systématique de Mertz et al. (2020) démontre que les paramètres couramment utilisés par les médecins pour définir les traitements réussis peuvent ne pas correspondre aux valeurs de réussite des patients. D'autres données suggèrent que les patients accordent peu de valeur aux modifications de l'examen physique ou aux changements physiologiques (Shifflett et al. 2012). Des études antérieures sur des patients souffrant de SCC démontrent que les patients souhaitent des améliorations dans leur vie quotidienne, telles que l'atténuation de la douleur/de l'engourdissement et l'amélioration de la durée et de la qualité du sommeil, lorsqu'ils décrivent un résultat positif de leur traitement (Shifflett et al. 2012 ; Bessette et al. 1997). Il est intéressant de noter que Mertz et al ont indiqué que très peu d'études utilisent l'amélioration du sommeil (1 %) ou de la qualité de vie (5 %) comme mesures des résultats du traitement du canal carpien, alors que les mesures de l'amélioration de l'examen physique (46 %) et de la conduction nerveuse (50 %) sont extrêmement courantes. Des données plutôt récentes ont montré que les études de conduction nerveuse ont la spécificité la plus faible dans le diagnostic du canal carpien lorsqu'elles sont comparées à de multiples modalités de diagnostic, ce qui soulève la question de savoir si ce test est une méthode appropriée pour mesurer les résultats et la réussite du traitement (Wang et al. 2018). Une analyse plus approfondie des objectifs et des préférences des patients en matière de récupération après le traitement peut révéler la méthode la plus efficace pour mesurer la réussite du traitement (Mertz et al. 2020).

3 - Traitement - Prise en charge

Vous pouvez télécharger ici une fiche pratique vous permettant de prescrire des exercices à votre patient.

D’après les recommandations internationales, il n’existe pas UNE combinaison de traitements qui prévaut sur les autres. Cette information est pertinente au vu de la variabilité des syndromes du canal carpien et des divers éléments qui pourraient exacerber les symptômes du patient.

Deux études de cas sont intéressantes à lire :

- Celle de Gallas et al. (2019), qui présente le cas d’une femme de 45 ans, souffrant d’un syndrome du canal carpien causé par un kyste ganglionnaire. Cette étude permet de mettre en évidence diverses caractéristiques, l'intérêt des études d'imagerie (échographie ou IRM) chez les patients présentant des symptômes unilatéraux, et l'importance d'une reconnaissance précoce avec un traitement adéquat.

- Celle de Tiengo et al. (2017), qui présente le cas d’une femme de 68 ans, référée dans un service hospitalier pour une ischémie critique des membres supérieurs, survenue quelques jours après une ligamentotomie chirurgicale homolatérale pour syndrome du canal carpien, diagnostiquée et confirmée par électromyographie, et réalisée avec un garrot brachial.

a - Le SCC idiopathique

Dans un premier temps, il semble pertinent de prioriser le traitement conservateur au traitement invasif. Nous n’allons pas détailler tous les traitements conservateurs mais nous allons nous intéresser à ce qu’il est utile de faire en cabinet et aux éléments de prise en charge ayant été démontrés comme les plus efficaces pour traiter des patients souffrant d’un SCC.

1 - Attelle de repos

Le port d’une attelle de repos durant la nuit se veut être un conseil avisé afin d’éviter des exacerbations nocturnes régulières, de limiter les réveils nocturnes engendrés par des acroparesthésies et de limiter les contraintes sur le nerf dans des positions défavorables à sa bonne vascularisation. Il semblerait qu’à court terme, le port d’une attelle puisse diminuer les oedèmes neuraux et permette d’améliorer la condition du patient (Schmid et al. 2012). Ce type de traitement fait également partie des recommandations dans la prise en charge des patients atteints d’un SCC modéré ou sévère (Graham et al. 2016 ; Šošić et al. 2020).

La justification de l'utilisation d'une attelle au poignet est soutenue par des études anatomiques et cliniques : la pression dans le canal carpien est à son niveau le plus bas lorsque le poignet est en position neutre et est la plus élevée lorsque le poignet est en position de flexion ou d’extension (Rojviroj et al. 1990 ; Weiss et al. 1995).

Un traitement par attelle de nuit en position neutre pourrait donc être proposé aux patients pour un minimum de 6 semaines. Ce délai semble être pertinent avec ce que l’on retrouve dans les études et également sur le terrain (Gatheridge et al. 2020). Bryan Littré suggère que si aucun changement significatif dans la qualité de vie du patient ne survient au bout de ce délai, il est pertinent de se poser des questions au sujet du traitement, du diagnostic et des examens complémentaires.

2 - Thérapie manuelle

Vient ensuite la thérapie manuelle. Tout d’abord, toutes les données nous montrent qu’il est pertinent de multiplier les interventions de traitements conservateurs (exercices, mobilisations, attelle).

De plus, la thérapie manuelle semble permettre une conversion de patients sur une liste d’attente de chirurgie. La kiné est utile pour diminuer le taux de personnes ayant besoin de se faire opérer du SCC, mais lorsque l’atteinte est sévère le traitement conservateur semble être moins efficace. Or les neuropathies sont des atteintes évolutives, il semblerait donc que plus la prise en charge est précoce, plus on peut avoir un impact significatif afin de diminuer le nombre de personnes ayant besoin de se faire opérer. Les données actuelles ont été faites sur le court terme et nous retrouvons également une étude avec un suivi sur un an.

Dans une étude prospective de Rozmaryn et al (1998), le nombre de mains opérées a diminué de manière statistiquement significative, chez les patients ayant eu une attelle de repos, des anti-inflammatoires, et des exercices de Totten et Hunter (43% d’opérés 4 mois après traitement) comparé à des patients traités quasiment par le même protocole hormis les exercices de Totten et Hunter (71.2% d’opérés).

Dans leur étude contrôlée randomisée, Tal-Akabi et al. (2000) montrent que les patients ayant participé aux groupes expérimentaux (groupe I : mobilisations du nerf médian par ULTT2a et groupe II : mobilisations antéro-postérieures et postéro-antérieures des os carpiens + étirements du rétinaculum des fléchisseurs) ont tendance à moins se tourner vers la chirurgie. Cette recherche a démontré que les patients souffrant de SCC peuvent s'améliorer après une thérapie manuelle. Les résultats de cette étude indiquent que même après une courte période de traitement (3 semaines), certains patients sans autres facteurs contributifs pourraient bénéficier d'un traitement spécifique avec des techniques neurodynamiques, ou avec une mobilisation des os du carpe. Cependant, d'autres recherches doivent être menées pour étayer davantage ces résultats.

Une étude plus récente s’est intéressée directement au taux de conversion lié à la rééducation (Lewis et al 2020). Le taux de conversion est le pourcentage de patients qui ne sont pas opérés alors qu’ils étaient sur liste d’attente en vue d’une opération. Le taux de conversion était le critère de jugement primaire et le design de l’étude était un essai contrôlé randomisé. Les patients sélectionnés étaient tous sur liste d’attente d’une chirurgie pour le SCC dans les hôpitaux australiens. Le groupe expérimental (49 patients) a reçu des exercices à réaliser à la maison de type Totten & Hunter, couplée au port d’une orthèse de nuit ainsi qu’à de l’éducation adaptée au problème. Ils sont néanmoins restés sur la liste d’attente de chirurgie. Le groupe contrôle (51 patients) est resté sur liste d’attente le temps de l’étude (donc les patients au sein de l’étude correspondent bien à une population générale qui pourrait être ciblée par cette intervention). Une prise des mesures a été faite à 6 et à 24 semaines après le début de l’étude.

Alors que le traitement administré par les kinésithérapeutes lors de cette étude n’est pas le meilleur d’un point de vue des données les plus à jour, et que l’adhérence (observance) du groupe expérimental est très médiocre voir mauvaise, 41% des patients du groupe expérimental n’ont plus eu besoin de se faire opérer alors que seul 20% du groupe contrôle n’ont pas eu besoin de se faire opérer. Il existe donc également une évolution naturelle favorable, mais ces données nous montrent bien l’utilité d’une prise en charge conservatrice.

L’analyse secondaire des auteurs montre que tous les SCC considérés comme sévères par ENMG, se font tous opérer dans le groupe contrôle (11/11) et la majorité se fait opérer dans le groupe expérimental (8/12).

En conclusion, les auteurs suggèrent qu’un parcours dirigé par un thérapeute a permis de réduire la conversion vers la chirurgie du canal carpien et a augmenté l’amélioration perçue et la satisfaction chez les personnes qui étaient déjà sur la liste d’attente pour une consultation chirurgicale.

Les données semblent en accord avec des études plus anciennes comme celle de O’Brien de 2013 ou Tal Akabi et al 2000 ou Lewis et al 2020 plus récemment. La limite à l’efficacité du traitement conservateur est majoritairement l’observance thérapeutique.

Par ailleurs, concernant la chirurgie, il semblerait que le traitement conservateur par neurodynamique ou mobilisation neurale en glissement soit aussi efficace voire plus efficace que le traitement chirurgical, qui jusqu’à présent a été considéré comme le meilleur traitement disponible pour les patients atteints de SCC. Les études faites sur le sujet l’ont été sur des SCC modérés et non des SCC sévères.

Les 2 premières études incluant chacune une centaine (100/120) de patients répartis en deux groupes équivalents ont été menées par Fernandez De Las Penas et al. (2015) puis De Las Penas et al (2017). Ces études comparent la prise en charge par kinésithérapie à une prise en charge chirurgicale. Ces deux études ont une bonne qualité méthodologique notée à 8/10 selon l’échelle PEDro.

Concernant la première étude (Fernandez De Las Penas et al. 2015), tous les individus inclus ne sont que des femmes. Le critère de jugement principal est le BCTQ. Le groupe expérimental reçoit un traitement neurodynamique, une fois par semaine pendant 3 semaines, constitué de libérations d’interfaces ainsi que de mobilisations cervicales (CLG) et d’exercices « d’étirement » des muscles cervicaux à faire sur le moyen terme. Tous les sites potentiels de compression du nerf médian ont été traités manuellement afin de standardiser le traitement. Une prise des mesures a été effectuée à 1, 3, 6, 12 mois après l’intervention. Des exercices de neuro-glissements de type Totten et Hunter sont expliqués aux patients pour qu’ils puissent les réaliser chez eux.

L’étude montre après 1 mois de traitement par thérapie manuelle, une amélioration statistiquement significative et une supériorité statistiquement significative, par rapport au groupe contrôle ayant reçu le traitement chirurgical, sur la fonction, la sévérité des symptômes et la force de préhension. Les résultats restent supérieurs de manière statistiquement significative pour le groupe expérimental jusqu’à 3 mois. De 6 à 12 mois le groupe ayant reçu le traitement chirurgical montre une amélioration progressive et on ne retrouve plus de différence statistiquement significative. Il n’y a pas de différence cliniquement significative (MCID) concernant le BCTQ avant et après l’étude même si la différence cliniquement significative est très proche du seuil de détection.

Le traitement manuel semble donc aussi efficace et les résultats sont plus rapides que le traitement chirurgical pour la prise en charge du SCC non sévère au sein d’une population féminine.

Concernant la deuxième étude De Las Penas et al (2017), le modèle méthodologique est strictement le même que l’étude précédente, seuls quelques exercices cervicaux ainsi que la thérapie manuelle ont été ajoutés. Le critère de jugement principal est le seuil de douleur à la pression et le critère de jugement qui nous intéresse est l’étude de la douleur par échelle numérique de la douleur (NPRS).

Les résultats de l’étude montrent une supériorité statistiquement significative du groupe expérimental sur le moyen terme (3 mois) sur le critère de la douleur. Aucune différence statistiquement significative n’est retrouvée sur le moyen terme (1 an de suivi) entre le groupe recevant le traitement chirurgical et le groupe expérimental recevant le traitement manuel sur la douleur et les autres critères de jugement. L’amélioration de la douleur est cliniquement significative sur le long terme. Concernant les autres critères de jugement on remarque une supériorité statistiquement significative en faveur du groupe recevant le traitement manuel, pour le critère de jugement lié au seuil douloureux à la pression au canal carpien, à 1 an. Pour les autres critères de jugement, aucune différence statistiquement significative n’est observée. L’effet des mobilisations semble maintenu sur le long terme également.

En somme, les résultats de cet essai suggèrent que la thérapie manuelle et la chirurgie ont des résultats similaires en ce qui concerne la fonction auto-déclarée et la force de préhension en pincement lors des périodes de suivi à long terme, mais la thérapie manuelle a montré des améliorations cliniques significatives à 1 mois de suivi dans un échantillon de femmes souffrant de SCC. Ces éléments suggèrent qu’il est préférable de traiter les patients souffrant de SCC avec un traitement conservateur avant de tenter une chirurgie. Enfin, aucun changement dans l'amplitude des mouvements cervicaux n'a été observé après la thérapie manuelle ou la chirurgie.

Une récente étude réalisée par Núñez de Arenas-Arroyo et al. en 2021 a cherché à estimer l’effet à court terme (période post-intervention) des techniques neurodynamiques sur : la douleur, la gravité des symptômes, l’état fonctionnel, l’état électrophysiologique, la force de préhension et la force de pincement chez des personnes atteintes d’un SCC. Ils ont également cherché à estimer l’effet des techniques neurodynamiques par rapport à d’autres modalités de kinésithérapie et aux interventions chirurgicales. Ils ont trouvé, avec un faible niveau de preuve, que les techniques neurodynamiques semblent efficaces pour améliorer la douleur et la fonction chez les personnes souffrant d’un SCC.

Des mobilisations mais lesquelles ?

Lorsque nous parlons de mobilisations nous parlons de mobilisations neurodynamiques. Au cours des années, les études sur la mécanique et la physiologie du système nerveux ont justifié l’utilisation du concept neurodynamique. David Butler (Bulter et al. 1991) a proposé des techniques de mobilisation du tissu nerveux et Shacklock a repris ces techniques et leur a attribué le nom de neurodynamique. D’après Michael Shacklock (Shacklock et al. 2012), la neurodynamique est « l’interaction dynamique entre physiologie et biomécanique du système nerveux en relation avec les tissus innervés […] la méthode repose sur le fait d’influencer la physiologie de la douleur via un traitement mécanique des tissus neuraux et des structures non neurales entourant le système nerveux. ». Les techniques neurodynamiques permettent de mobiliser le tissu nerveux et ses enveloppes afin d’évaluer et de traiter les différentes atteintes du système nerveux.

Certes le système nerveux est continu mais sa fonction biomécanique n’est pas uniforme. Au contraire, il existe des zones de tension élevée et d’autres zones de tension faible, variant en fonction des mouvements et des zones spécifiques du corps. Le passage d’un nerf dans un canal ostéofibreux étroit est le lieu propice à des troubles physiologiques du nerf. Les modifications physiologiques du système nerveux peuvent induire des modifications de la fonction mécanique. La neuropathie diabétique en est un bon exemple. Dans cette condition, on observe un gonflement des axones des nerfs périphériques, par augmentation de la pression endoneuronale, et on retrouve une perturbation de la microcirculation qui irrigue le nerf. Celà provoque la formation de tissus cicatriciels, ayant un impact négatif sur la mobilité du tissu nerveux et sa vascularisation. En effet, les tissus cicatriciels viennent ensuite comprimer le nerf. Pour que le système nerveux reste normal et asymptomatique lors des mobilisations quotidiennes, il lui faut donc un environnement normal, sain ou optimal : il faut de l’espace sans trop de contraintes et une bonne vascularisation. (Issar et al. 2021)

Le traitement spécifique du nerf peut contenir des techniques à visée de mobilisation des interfaces ou bien du nerf lui-même. Voici un exemple de type de traitement d’une neuropathie du nerf médian :

- Mobilisation des interfaces mécaniques (mobilisations des os du poignet)

- Techniques de neuroglissements « sliding »

- Auto-exercices de Totten & Hunter

- Neuroglissements de type Butler ou Coppieters (ULNT modifié)

- Mobilisations transversales du nerf (en passif ou en actif)

- Techniques de neurotension « tensioning » (ULNT)

- « Cervical lateral glide » ou glissement cervical latéral

Ces traitements sont adaptables à un patient n’ayant pas besoin de se faire opérer ou à un patient s’étant fait opérer.

Les "neuro-tensions" (tensioners) sont des mobilisations qui ressemblent aux tests de provocation nerveuse (neurodynamique) pour le nerf médian. Par exemple : faire un « tensioner » correspond à mettre le plus de contraintes possibles sur le nerf. Cependant, des cliniciens ont constaté que des techniques augmentant les contraintes sur un tissu subissant déjà trop de contraintes peut être délétère sur le court terme (Ginanneschi et al. 2015). En effet, d’après Ginanneschi et al. (2015), lors des neuropathies de piégeage, la mobilisation neuronale pendant l'élongation nerveuse peut générer un défaut de conduction dans le nerf périphérique.

Heebner et al. (2008), dans une étude comparative sur 6 mois, comparent deux traitements : un premier traitement avec port d’attelle et auto-exercices de type Totten et Hunter ; et un deuxième avec le même traitement auquel sont ajoutées des mobilisations en neurotension. Les auteurs peuvent difficilement conclure du fait du nombre important de patients n’ayant pas terminé l’étude car ayant été perdus de vue. Cependant, le premier groupe montre des effets supérieurs statistiquement significatifs, comparé au second. L’hypothèse des auteurs est que les manœuvres de neurotension irritent le nerf et accroissent les symptômes des patients, ce qui implique une différence de suivi de traitement entre les deux groupes.

Suite à ces informations, Bryan Littré ne recommande donc pas l’utilisation de ces techniques dans l’élaboration du traitement de patients atteints de SCC.

Ces manœuvres “tensioners” étant délétères chez certains patients, l’utilisation de neuro-glissements peut être plus adaptée. Le concept des neuro-glissements est d’effectuer des contraintes en recréant un glissement du nerf, donc de relâcher la pression au passage d’une articulation (position d’anti-tension) lorsqu’une autre va générer plus de tension. Lorsque le membre supérieur est mobilisé passivement ou activement, le nerf glisse donc longitudinalement sur les structures avoisinantes : les interfaces. Le nerf glisse aussi latéralement si les structures mobiles l’y poussent ou si le terrain par lequel passe le nerf l’y oblige par contrainte mécanique. Par exemple, pour le nerf médian : lors de l’extension du poignet et des doigts, les parties proximale et distale du nerf glissent en direction de l’articulation en mouvement ; tandis que pour la flexion, les deux parties bougent dans la direction opposée en s’éloignant de l’articulation en mouvement, et le nerf médian est poussé vers la partie ulnaire du poignet, par contraction des tendons musculaires des muscles fléchisseurs de doigts. Le diamètre du calibre du nerf est également modifié : pour un raccourcissement il augmente, et pour un allongement il diminue (striction/dilatation). (Walsh et al. 2005). Concernant les glissements tendineux décrits par Wehbé et Hunter (1985), la séquence des positions allonge progressivement la structure entourant le nerf afin de faire glisser le nerf médian dans le canal carpien.

Il ne semble pas y avoir d’indication claire sur la durée, le dosage, la fréquence ou le type de technique à utiliser.

D’après Bryan Littré (2018), il est recommandé de limiter l’intensité des manœuvres en fonction de la douleur ressentie par le patient. Si le patient ressent davantage de douleurs après les mobilisations, il est nécessaire d’ajuster la technique et d’en faire moins, moins fort (tension appliquée), moins rapidement, plus à distance (translation cervicale, travail de coude ou exercice généraux d’épaule). Les mobilisations peuvent-être passives ou actives et l’amplitude dépendra de l’irritabilité du patient. Nous pouvons “suivre la règle” : “s’approcher d’une gêne sans déclencher de douleur”.

Dans un syndrome du canal carpien (SCC) la mobilité transversale est fortement perturbée. Erel et al. (2003) observent chez les patients atteints d’un SCC une atteinte de la mobilité. En effet, la mobilité longitudinale n’est pas significativement atteinte alors que la mobilité transversale l’est de manière significative. De ce fait, serait-il intéressant de tenter de redonner une certaine mobilité transversale ?

Si vous observez l'échographie d'un SCC présentée précédemment, vous remarquerez que le nerf n’est pas aussi mobile et ne navigue pas à travers les tendons des fléchisseurs. De manière personnelle et grâce aux réflexions de Laurent Fabre, Bryan Littré ose faire réaliser des tractions (pull up) à ses patients atteints d’un SCC, qui, la plupart du temps, disent ressentir une différence post-intervention. En effet, cette intervention pourrait permettre aux tendons de « pousser » le nerf avec une force importante mais contrôlée. Il serait intéressant de voir au sein d’études si on observe des modifications de mouvement transversal suite à cette intervention.

Dans les années 1990, des études de différents auteurs portaient sur les glissements transversaux du nerf médian (Shacklock, 2005 ; Erel et al. 2003 ; Nakamichi et al. 1992). Les résultats ont montré que lorsque le poignet est fléchi activement, provoquant alors une augmentation du tonus des muscles fléchisseurs du carpe, le nerf médian glisse en direction ulnaire. Et lors de l’extension du poignet et des doigts, le nerf médian se déplace latéralement, derrière les tendons des muscles fléchisseurs des doigts. Selon Shacklock, le glissement transversal permettrait une diminution de tension en permettant un positionnement plus court. Par ailleurs, ce glissement transversal serait créé par la pression engendrée par les structures voisines.

La dernière manœuvre qui pourrait se trouver intéressante est le Cervical Lateral Gliding ou glissement latéral cervical (Vicenzino et al. 1999). Cette manœuvre consiste à imprimer une translation latérale afin de mobiliser les interfaces mécaniques. Le patient étant en position couchée, le thérapeute maintient sa tête et son cou et effectue un mouvement de translation latérale en s'éloignant du côté concerné tout en minimisant la flexion ou la rotation.

D’un point de vue du suivi, il est pertinent d’utiliser le BCTQ (Boston Carpal Tunnel Questionnaire) pour évaluer la fréquence des acroparesthésies, le niveau d’inconfort, le type de sensation ressenti ; ou encore de mesurer la neuropathie à l’aides des outils cités précédemment (neurofilament, tip-therm, neuropen, compas de WEBER 2PD).

Deux études longitudinales viennent nous apporter d’autres éléments permettant de mieux comprendre les SCC ainsi que leur traitement.

La première étude (Tabatabaeifar et al. 2017) a suivi des saisonniers afin d’évaluer si un travail répétitif et intensif de trois semaines pouvait amener au développement d’une neuropathie du nerf médian. L’évaluation par ENMG a été faite avant, pendant, à la fin et après le travail saisonnier. Ce travail était du « mink skinning » (littéralement "dépeçage de vison”). Les saisonniers travaillaient par roulement de 7h30 et le nombre moyen de visons « travaillés » était de 109 par heure (entre 114 et 105). Ils ont travaillé 22 jours. Les 11 saisonniers montraient un ENMG normal avant le début de la saison.

Avant le début de l’étude, 3/11 ont signifié avoir déjà eu dans leur vie des paresthésies dans leur main dominante. Durant l’étude et à la fin de la saison, ce nombre est passé à 8 puis est redescendu à 2/9 lors du suivi quelques semaines plus tard (car 2 des participants n’ont pas renvoyé le questionnaire de suivi).

Malgré le faible nombre de participants, nous observons des changements détectables significatifs dans la conduction nerveuse de chaque patient. Ces modifications semblent directement liées à l’effort, la charge et l’intensité du travail effectué pendant l’étude. Le niveau d’activité mesuré pour les saisonniers est considéré comme moyen et semble correspondre au niveau de contraintes que subissent par exemple des peintres, leur niveau d’activité de la main étant évalué à 7/10 selon the American Conference of Governmental Industrial Hygienists’ scale.

Cette première étude nous montre qu’après un travail intensif de seulement 22 jours, nous observons une altération de la conduction nerveuse, signe d’une neuropathie. Nous observons également que cette neuropathie est réversible et transitoire (avec l’arrêt de l’activité). Si l’on rapporte cette donnée à cette étude française “Les patients opérés d’un syndrome du canal carpien ont-ils un moins bon pronostic professionnel en cas de déclaration en maladie professionnelle ?” (Chazelle et al. 2016), il n’est pas étonnant que les SCC liés au travail aient un moins bon pronostic si la charge et le niveau d’effort est élevé et constant : cela va irrémédiablement altérer les conditions d’adaptation du tissu nerveux.

Deuxième étude : au vu des résultats contradictoires sur le rôle de l’utilisation du clavier et de la souris dans le SCC rapportés dans la littérature, une autre étude (Shiri et al. 2015) a cherché à évaluer si l’utilisation de l’ordinateur pourrait provoquer le SCC. Ils ont comparé une population d’agents de bureaux (informaticiens) à la population générale et ont observé :

·        Une corrélation positive entre utilisation de l’ordinateur et SCC

·        Une corrélation positive entre utilisation de la souris et SCC

·        Pas de corrélation positive entre utilisation du clavier et SCC

·        Une corrélation entre le temps d’exposition en années avec le SCC

·        Une corrélation avec le nombre d’heures par jour sur un ordinateur et le SCC

Ces études pourraient expliquer que, parfois, le changement de mobilier pourrait aider les patients (adaptation du poste de travail, de la technique au travail, de la gestion du planning, ou bien de l’intensité des actions au travail). Il nous revient donc de savoir communiquer avec le patient afin d’observer quels éléments sont prédominants chez lui afin de diminuer l’irritabilité du système nerveux. Par exemple, il s’agit parfois de patients qui s’étirent régulièrement et donc font des “tensioners”, ou bien de leur position lors du sommeil (sur le poignet ou le poignet en flexion complète ou encore sur le bras symptomatique). Dans ce cas présent, une attelle de nuit et une adaptation du couchage peuvent être proposées au patient. L’éducation aux facteurs de risque entre également en compte dans le traitement afin d’apprendre au patient à anticiper certaines situations et à s’adapter.

Le traitement présenté est très “tissu-centré” mais l’échange et l’éducation du patient concernant son trouble sont essentiels pour une meilleure gestion des récidives et afin qu’il puisse mettre en place des stratégies aidantes.

3 - Conseils aux patients

Pour ses patients qui ne dorment que sur leur bras symptomatique, Bryan Littré leur propose de mettre plusieurs coussins sous leur nuque afin que la pression au niveau de l’épaule soit moins importante. Évidemment, il conseille aux patients d’éviter directement de dormir sur leur bras symptomatique. Au niveau de la gestion avec des exercices, il conseille à ses patients d’utiliser les auto-mobilisations de Totten & Hunter qui correspondent à des alternances de position de doigts et de poignets dans le but de faire glisser et de mobiliser les structures entre elles. Ces manœuvres peuvent-être utilisées avant ou après une opération :

- De manière régulière

- Plusieurs fois par jours

- En maintenant les positions 10 secondes en moyenne

Bryan conseille également à ses patients de porter une attelle de nuit afin de limiter la flexion et l’extension complète du poignet. Cette attelle ne doit pas être trop serrée, confortable et doit permettre au poignet d’être en position neutre. Aucune marque particulière n’est à conseiller, généralement, elles sont toutes efficaces.

Cependant, comme pour toute neuropathie, il semble important de mettre en place des exercices et d’augmenter le niveau d’activité physique global afin d’optimiser la neurogénèse. En effet, il n’est pas pertinent de vouloir faire uniquement une rééducation basée sur la “fonction nerveuse” (sensitive par exemple) car cela n'optimise pas la repousse nerveuse au contraire de l’exercice physique intense. La seule chose sur laquelle la rééducation proprioceptive, sensitive ou discriminative pourrait hypothétiquement être plus utile est la réorganisation corticale qui peut être modifiée en se servant de sa main tout simplement ou en réalisant des tâches fines comme des jeux sur tablette ou se brosser les dents avec la main symptomatique, etc … Demander au patient de réaliser des tâches fines à effectuer avec la main symptomatique peut largement répondre à cet objectif de réorganisation corticale, mais cela n'optimise pas la repousse nerveuse. (Iwatsuki et al. 2019 ; Blanquero et al. 2019 ; Maeda et al. 2014 ; Streckmann et al. 2014 ; Kleckner et al. 2018 ; Valdes et al. 2014).

Pour les patients désirant faire un entraînement sensori-moteur, voici un tableau d’exercices facile à réaliser :

4 - Traitements médicamenteux

Concernant le traitement médicamenteux en prescription pour une douleur neuropathique, les patients risquent de ne pas souvent trouver de molécules adaptées. Les dernières recommandations ne tiennent pas compte des données les plus probantes et récentes sur le sujet. En effet, actuellement, toutes les études bien menées nous montrent qu’aucune molécule n’est plus efficace qu’une autre, MAIS, si nous réalisons un phénotypage des patients par le bilan neurologique QST (quantitative sensory testing), nous observons que certaines molécules sont très efficaces sur les sous-groupes étudiés. Le phénotypage ne se fait pas selon l’étiologie de la douleur neuropathique (Baron et al. 2017 ; Forstenpointner et al. 2018 (a)(b) ; Freeman et al. 2014 ; Vollert et al. 2017).

- Le groupe de patients montrant une perte de fonction des petites et grosses fibres va mieux réagir aux opioïdes.

- Le groupe ayant une hyperalgésie thermique va mieux réagir à l’oxcarbazépine (Trileptal) ou des patchs à la capsaïcine.

- Le groupe ayant une hyperalgésie mécanique va mieux réagir aux prégabalines (Lyrica) ou des patchs de Lidocaïne.

Vous pouvez consulter l’étude de Baron et al. de 2017 pour voir comment la stratification des traitements a été faite selon les sous-groupes de patients identifiés (douleurs neuropathiques, avec des pertes et des gains de fonction).

5 - Autres traitements usuels efficaces

Si la prise en charge conservatrice semble ne pas correspondre au patient et qu’il semble nécessaire d’aller jusqu’à l'infiltration, alors il est essentiel qu’elle puisse être menée sous échoscopie / échographie, afin d’infiltrer le produit à l’endroit souhaité. L’infiltration est censée être péri-neurale et non intra-neurale, afin de ne pas créer de lésions au tissu nerveux.

Ultrasound Guided Carpal Tunnel Injection 3D Video - YouTube

Dans certaines conditions, l'opérateur préférera réaliser une hydro-dissection.

Ultrasound Guided Hydrodissection for Carpal Tunnel Treatment - YouTube

6 - Le traitement chirurgical

Par le chirurgien Xavier Libouton :

Le traitement chirurgical va dépendre des examens complémentaires : sommes-nous sur un vrai SCC ? Si oui, trouvons-nous une étiologie particulière ?

- Thrombose de l'artère médiane

- Hamartomes fibrolipomateux

- Ténosynovites bactériennes

- Lipomes

- Nodule calcifié

- Ganglion

- Imprégnation hormonale des femmes enceintes chez qui l’évolution naturelle est favorable et ne nécessite pas d’opération dans la majeure partie des cas

(Bhatia et al. 2020 ; Gallas et al. 2019 ; Bianchi et al. 2020)

Si non, alors le chirurgien procédera à une libération du nerf médian par section du rétinaculum des fléchisseurs. Les techniques opératoires sous endoscopie ou à ciel ouvert sont les modes opératoires les plus utilisés. Les deux techniques ne montrent pas de supériorité d’efficacité l’une sur l’autre. Cependant, selon l’étiologie l’opération à ciel ouvert peut être privilégiée. Un chirurgien doit savoir réaliser les deux techniques.

Chirurgie du canal carpien - Technique à "ciel ouvert" - YouTube

La chirurgie endoscopique a des suites plus rapides et moins douloureuses avec une cicatrice très discrète, tout en étant aussi efficace sur la décompression du nerf carpien.

Endoscopic Carpal Tunnel Release - YouTube

Endoscopie CTR - Youtube

Le retour moyen attendu aux activités de la vie courante sans douleur est en moyenne de 2-3 semaines pour une opération endoscopique et plus pour l’opération à ciel ouvert mais cela ne dépend que du temps de cicatrisation de la peau. L’opération est le plus souvent réalisée en ambulatoire et les patients sont invités à bouger les doigts et à faire les mobilisations de Totten et Hunter dès que possible. Les suites opératoires ne nécessitent habituellement pas de prises en charge. Les suites post-opératoires peuvent nécessiter une surveillance pour les risques liés à l’opération mais il n’existe pas de prise en charge spécifique post-opératoire. Les consignes ainsi que les principes pré-opératoires sont tout autant valables. Les risques liés à l’opération sont les risques de sepsis, d’algoneurodystrophie ou de syndrome douloureux régional complexe, de section nerveuse, de section tendineuse.

Aucun travail de cicatrice n’est nécessaire vu que le glissement des tendons permet une meilleure et une plus grande transmission de force que toute manœuvre externe. Enfin, il est utile de prévenir le patient que les douleurs sur le talon de la main peuvent subsister 1 à 3 mois.

Pour conclure, le syndrome du canal carpien est une pathologie complexe à comprendre mais dont le traitement fait partie des plus simples à réaliser.

Exemples d'exercices


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