Neurologie

Les Vertiges Positionnels Paroxystiques Bénins (VPPB)

Vous trouverez ici tous les éléments nécessaires pour comprendre cette pathologie, pour réaliser un examen clinique complet et pour effectuer une prise en charge en suivant les dernières recommandations EBP.
Par
Quentin Legois
Kinésithérapeute spécialisé en rééducation vestibulaire et neurologique
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Avant-propos

Un VPPB est l’acronyme de Vertige Positionnel Paroxystique Bénin (Benign Paroxysmal Positional Vertigo en anglais).
Au premier abord, cette appellation peut être tout à fait étourdissante, mais elle signifie tout simplement que le vertige trouve son origine dans le système vestibulaire, organe clé dans l’équilibre.

Ce module ne constitue en rien une recette de cuisine pour prendre en charge les patients vertigineux en consultation, mais il est réalisé pour vous donner les connaissances anatomo physio-pathologiques et les outils nécessaires pour vous permettre d’identifier les VPPB et de référer les patients vers les personnes compétentes, à savoir les ORL et les kinésithérapeutes spécialisés en vestibulaire et troubles de l’équilibre.
Si ce module vous donne l’envie d’approfondir vos connaissances, il existe de nombreuses formations, certificats et diplômes universitaires pour vous spécialiser dans ce domaine.
Une grosse partie des informations présentées dans ce module sont tirées d’articles scientifiques publiés dans des revues à comité de lecture, du certificat en rééducation vestibulaire et des troubles de l’équilibre dispensé par Mr Alexandre, Mr Debue, et le Dr Van Nechel.
Les ouvrages de référence pour aborder le système vestibulaire, l’équilibre et plus précisément les Vertiges Positionnels Paroxystiques Bénins sont les ouvrages du Dr Sauvage Jean-Pierre, l’atlas des Vertiges Positionnels Paroxystiques Bénins du Dr Toupet et le livre « Vertigo and Dizziness » du Dr Brandt Thomas.

1 - Introduction à la pathologie

Pour le commun des mortels, l’oreille est l’organe de l’audition, sans se douter que cette même oreille renferme l’organe maître de l’équilibre, l’organe vestibulaire.
Le système vestibulaire regroupe l’appareil vestibulaire périphérique (capteur), le nerf vestibulo-cochléaire, VIIIème paire de nerf crânien (transmetteur de l’information vers les voies vestibulaires centrales), les noyaux vestibulaires du tronc cérébral (intégrateurs) et les voies vestibulaires centrales (vers la moelle épinière, le cortex vestibulaire pariéto insulaire, et le cervelet) (Kingma & van de Berg, 2016; Sakka & Vitte, 2004).
Nous nous focaliserons ici sur le système vestibulaire périphérique, qui est l’endroit où se localise le phénomène physiopathologique des VPPB.

a - Anatomie/Physiologie

Ce module n’a pas comme objectif de faire une liste exhaustive de l’ensemble des structures anatomiques du système vestibulaire, mais une connaissance assez poussée et précise de cette anatomie vestibulaire permettra au clinicien de comprendre plus facilement les symptômes mis en avant lors du bilan.

L’appareil vestibulaire, autrement appelé le labyrinthe postérieur, est localisé dans la partie pétreuse de l’os temporal (Khan & Chang, 2013; Sakka & Vitte, 2004), parfois appelé la pyramide du rocher de l’os temporal. Cette pyramide est orientée vers l’avant et le dedans.
La coque osseuse renferme le labyrinthe membraneux.

Nous pouvons retrouver, entre le labyrinthe osseux et le labyrinthe membraneux, le liquide périlymphatique (riche en sodium et pauvre en potassium) qui est alimenté par l’espace sous arachnoïdien (Kingma & van de Berg, 2016; Sakka & Vitte, 2004).
A l’intérieur du labyrinthe membraneux se trouve le liquide endolymphatique (riche en potassium et pauvre en sodium) qui est sécrété par les cellules sombres (Kingma & van de Berg, 2016; Sakka & Vitte, 2004).

C’est la partie postérieure du labyrinthe qui nous intéresse ici, car c’est elle qui forme la partie vestibulaire, à savoir les 5 organes : 2 organes otolithiques (utricule, saccule), et les 3 canaux semi-circulaires (externe/horizontal, antérieur/supérieur, et postérieur/inférieur) (Khan & Chang, 2013; Kingma & van de Berg, 2016).
Le labyrinthe osseux postérieur est formé d’une cavité centrale, le vestibule, dans laquelle s’abouchent les 3 canaux semi-circulaires (Sakka & Vitte, 2004). Il est à noter qu’une partie du canal semi-circulaire antérieur, et qu’une partie du canal semi-circulaire postérieur fusionnent avant d’aboucher dans le vestibule, c’est la branche commune membraneuse ou la crus commune (bien visible sur le schéma précédent).
En prêtant une attention particulière au schéma suivant, on peut s’apercevoir que l’extrémité de chaque canal semi-circulaire présente en renflement, autrement appelé l’ampoule du canal semi-circulaire.

Dans une visée purement pédagogique, il est couramment dit que les canaux semi-circulaires horizontaux forment un angle de 30°, ouvert vers l’avant, avec le plan horizontal.
Les canaux semi-circulaires antérieurs formeraient un angle de 45°, ouvert vers l’avant, avec le plan sagittal. Les canaux semi-circulaires postérieurs formeraient un angle de 45°, ouvert vers l’arrière, avec le plan sagittal.
Les canaux semi-circulaires verticaux (antérieur et postérieur) formeraient entre eux un angle de 90° ouvert vers l’extérieur.

Une étude pointue avec reconstruction sur base de CT scanner, a permis de poser des valeurs assez précises sur l’orientation de ces canaux semi-circulaires dans l’espace (Della Santina et al., 2005).
Les valeurs sont présentées dans le tableau suivant (Della Santina et al., 2005).

En se focalisant sur l’orientation des canaux semi-circulaires verticaux, on peut s’apercevoir que le canal semi-circulaire antérieur gauche se situe approximativement dans le plan du canal semi-circulaire postérieur droit ; ils forment le plan LARP (Left Anterior Right Posterior).
Pour ce qui est du canal semi-circulaire antérieur droit, il serait approximativement dans le même plan que la canal semi-circulaire postérieur gauche ; ils forment le plan RALP (Right Anterior Left Posterior).

Les canaux semi-circulaires horizontaux seraient quant à eux dans un même plan si l’on mène un raisonnement analogue.

Dans la prise en charge du VPPB, il est essentiel pour le clinicien de connaître l’orientation des canaux semi-circulaires, pour réaliser les tests de la manière la plus précise possible, et pour réaliser des manœuvres libératoires adaptées au canal semi-circulaire incriminé.

Sur chacune de ces 5 structures citées précédemment, s’est développé un revêtement épithélial neuro sensoriel permettant de transformer les informations mécaniques en signaux électriques (Sakka & Vitte, 2004). Au niveau de l’utricule et du saccule, ces revêtements sont appelés les macules otolithiques, tandis qu’au niveau des canaux semi-circulaires, on les appelle les crêtes ampullaires (Sakka & Vitte, 2004).
La macule utriculaire est horizontale et incurvée, tandis que la macule sacculaire est verticale et incurvée.

Certaines études ont réalisé des acquisitions microscopiques de ces deux macules chez des vertébrés (caille et souris). Une extrapolation prudente peut être faite avec les macules utriculaires et sacculaires de l’homme.

En ce qui concerne les crêtes ampullaires, elles sont situées au niveau de chaque ampoule, et sont enchâssées dans une cupule qui obstrue la lumière du canal.
Nous pouvons retrouver dans certains manuels d’anatomie, des coupes transversales de l’ampoule, montrant l’épithélium neuro-sensoriel plus en détail (Pocock et al., 2019).
On y retrouve bien les cils de la crête ampullaire, enchâssés dans la cupule. De ces cellules ciliées partent toute une série de neurones qui constitueront les fibres du nerf vestibulaire.

Il faut donc savoir, que l’unité fonctionnelle présente sur ces revêtements neuro-sensoriels est la cellule ciliée.
Regroupés à leur extrémité apicale, les cils sont en contact avec l’endolymphe. Il existe ainsi de trente à cent stéréocils (microvillosités) et un kinocils (seul véritable cil) par cellule. Les stéréocils sont rangés par longueur décroissante à partir du kinocil et sont reliés entre eux et avec le kinocil par les tip-links (Sakka & Vitte, 2004).
Nous comprenons facilement grâce au schéma précédent, qu’une inclinaison des stéréocils vers le kinocil entraîne une dépolarisation des cellules ciliées (Kingma & van de Berg, 2016).
A l’inverse, une inclinaison du kinocil vers les stéréocils entraîine une hyperpolarisation de la cellule ciliée (Kingma & van de Berg, 2016).
A noter qu’en l’absence de mouvements des cils, il existe une décharge tonique de 100 spikes/sec au niveau du nerf vestibulaire.

Il faut savoir qu’il existe, sur ces revêtements neuro-sensoriels, deux types de cellules ciliées, les cellules de type 1 (en amphore, à décharge irrégulière)  et les cellules de type 2 (rectangulaire, à décharge régulière) (Khan & Chang, 2013).
Nous n’allons pas approfondir sur le rôle joué par ces deux types de cellule car la description serait trop longue, et n'augmenterait pas la facilité de compréhension du mécanisme physiologique retrouvé dans les VPPB.
Il faut juste savoir que ces deux types de cellules sont excitées ou inhibées par des stimulis différents et que nous les classons en fonction de leurs caractéristiques morphologiques et fonctionnelles (Sakka & Vitte, 2004).

Nous passons vite sur l’anatomie du système vestibulaire central car elle présente peu d’intérêt pour comprendre le mécanisme physiopathologique du VPPB.
Le seul élément essentiel dans le système vestibulaire central, pour comprendre les nystagmus apparaissant lors des VPPB, est le mécanisme physiologique du Réflexe Vestibulo Oculaire  (RVO).
A chaque stimulation au niveau de l’oreille interne s'ensuit un mouvement des yeux. Cette réponse oculomotrice à la stimulation vestibulaire est régie par le réflexe vestibulo-oculaire et celle-ci permet de stabiliser l’image sur la rétine.
Le RVO implique un arc réflexe de 3 neurones depuis les canaux semi-circulaires, jusqu’aux muscles oculomoteurs, en passant par les noyaux vestibulaires situés dans le tronc cérébral.
Ceci provoque un mouvement conjugué de l’œil, dans une direction opposée au mouvement de la tête (Khan & Chang, 2013).
La latence d’apparition des mouvements oculaires à la suite d’un mouvement de tête varie d’une étude à l’autre, mais à priori cette latence serait comprise entre 4 et 15 ms (Aw et al., 2006).

Pour conclure sur l’anatomie et la physiologie du système vestibulaire, vous aurez donc compris que le rôle du système vestibulaire est d’optimiser l’acuité visuelle lors des mouvements de la tête via le réflexe vestibulo oculaire, d’améliorer le contrôle de l’équilibre et de permettre la détection du mouvement et de l’orientation de la tête par rapport à la gravité (Kingma & van de Berg, 2016).



b - Rappels biomécaniques

L’utricule et le saccule ont comme rôle de détecter les accélérations linéaires dans l’espace ; verticale pour le saccule et horizontale pour l’utricule (Kingma & van de Berg, 2016).

Toute accélération linéaire ayant une composante dans le plan de la macule provoque un cisaillement des cils sensoriels suscité par le glissement inertiel de la membrane otolithique sur la macule (Sauvage et al., 2015).
Les crêtes ampullaires ont quant à elles la faculté de détecter les accélérations angulaires de la tête dans l’espace.

Pour comprendre quels types de mouvement sont excitateurs ou inhibiteurs, il faut d’une part connaître la position des kinocils par rapport aux stéréocils au niveau de chaque cupule (vu dans un tableau précédant), et il faut raisonner en termes de courant endolymphatique ampullifuge ou courant endolymphatique ampullipète.
Un courant endolymphatique ampullifuge est un courant qui quitte l’ampoule en direction du canal associé.
Un courant endolymphatique ampullipète est un courant qui part du canal semi circulaire en direction de son ampoule associée.
Pour illustrer ceci, nous voyons sur le schéma ci-dessous une vue supérieure des deux canaux semi-circulaires externes. Lors d’une rotation droite de tête, par inertie, le liquide endolymphatique reste sur place et va donc créer un courant endolymphatique ampullifuge dans le canal semi-circulaire externe gauche, et un courant endolymphatique ampullipète dans le canal semi-circulaire externe droit. Le raisonnement est identique pour tous les autres canaux semi-circulaires.

Une fois que l’on a compris ce qu’était un courant endolymphatique ampullifuge/ampullipète, et que l’on connaît le positionnement des stérocils/kinocils sur chacune des cupules (tableau précédent), il est facile de comprendre quels sont les courants excitateurs et quels sont les courants inhibiteurs pour chacun des 6 canaux semi-circulaires.

Le raisonnement est le même lorsque des débris otolithiques sont en mouvement dans un canal semi-circulaire. Ces débris auront soit un déplacement ampullipète soit ampullifuge en fonction du positionnement que prendra la tête dans l’espace.

Maintenant que l’anatomie, la physiologie et la biomécanique n’ont plus de secret pour vous, rentrons dans le vif du sujet, et essayons de comprendre cette pathologie si particulière qu’est les VPPB.

c - Prévalence / Incidence

La prévalence des VPPB au cours de la vie serait de 2,4% (Sauvage, 2014), et ce type de vertige atteindrait les patients de tout âge, avec un sex-ratio de 0,5 (1homme/2femmes), et une moyenne d’âge de 52 ans (Toupet, 2014).
Les VPPB pourraient correspondre à 1% de toutes les consultations chez les généralistes (Toupet, 2014). On estime qu’environ un patient sur trois consultant pour vertige présente un VPPB (Sauvage, 2014).
En France, les vertiges au sens large, font l’objet de 300 000 consultations par semaine auprès des généralistes et des spécialistes, soit plus de 15 000 000 de consultation par an (Toupet, 2014).
Les VPPB représentent l’affection vestibulaire la plus répandue chez l’adulte avec une prévalence annuelle de 10,7 à 64 pour 100 000 (Sauvage, 2014; Toupet, 2014).

Les VPPB des canaux semi-circulaires postérieurs seraient les plus courants, et représenteraient 85% à 95% de tous les VPPB (Parnes et al., 2003).
Les VPPB des canaux semi-circulaires externes représenteraient quant à eux entre 5 et 15% de l’ensemble des VPPB (Cakir et al., 2006; Parnes et al., 2003).
Les VPPB des canaux semi-circulaires antérieurs ne représentent que 1% de la totalité des VPPB (Sauvage et al., 2015), et ils sont parfois remis en question par certains thérapeutes.

d - Étiologie / Facteur de risque

En clinique, l’interrogation des patients sur l’origine de ces VPPB est récurrente, et il n’est parfois pas évident pour le thérapeute d’y répondre.
Dans la plupart des cas, les VPPB sont d’origine idiopathique (Instrum & Parnes, 2019).

On peut aussi parfois retrouver un vieillissement de l’organe otolithique utriculaire. Par conséquent, il y aurait une dégénérescence de l’organe utriculaire donnant lieu à des débris endolymphatiques flottants (Instrum & Parnes, 2019). Cette affirmation est étayée par une étude récente de Kao et de ses collaborateurs, qui a montré par l’intermédiaire de la micrographie électronique à balayage (MEB), des débris otolithiques dans les canaux semi-circulaires extraits de 2 patients atteints de VPPB intraitables (Kao et al., 2017).

L’une des autres origines des VPPB est hormonale, et notamment l’œstrogène qui joue un rôle important dans le métabolisme calcique et dans le maintien de la structure interne de l’otoconie et de ses interconnexions avec un substrat gélatineux (Instrum & Parnes, 2019). Ceci peut aider à expliquer pourquoi l’âge et le sexe féminin sont des facteurs de risque pour ce trouble (S.-H. Lee & Kim, 2010).
Parmi les patients atteints de VPPB, 81 % souffrent d’ostéopénie ou d’ostéoporose, et il existe aussi une corrélation avec les marqueurs du renouvellement osseux (Parham et al., 2013).
Le métabolisme calcique joue un rôle principal dans la formation et l’absorption des otoconies. Il semble donc qu’il existe une similarité dans la physiopathologie du VPPB et celle de l’ostéoporose (Yamanaka et al., 2013).
Chez les femmes ménopausées atteintes d’ostéopénie/ostéoporose, l’incidence du VPPB est de 31 %, ce qui est considérablement plus élevé que les 9 % de VPPB d’origine inconnue dans la population gériatrique générale (Parham et al., 2013).

La diminution de la vitamine D, un autre composant du métabolisme calcique, est également impliquée dans le développement et la récidive du VPPB (Talaat et al., 2015; Whitman & Baloh, 2015).

Les VPPB peuvent également se développer à la suite de dommages au niveau de l’oreille interne qui conduiraient au détachement d’otoconies utriculaires (Instrum & Parnes, 2019).
Le traumatisme crânien est la cause la plus fréquente de VPPB secondaires (Instrum & Parnes, 2019).
Cela peut résulter d’une blessure à la tête fermée, d’une chirurgie otologique et non otologique, ou de toute situation où une force mécanique suffisante est diffusée à l’oreille interne (Kansu et al., 2015; S.-H. Lee & Kim, 2010; Park et al., 2013).
En outre, le VPPB peut résulter de maladie de l’oreille interne d’origine infectieuse ou microvasculaire, telles que la perte soudaine de l’ouïe nerveuse, la maladie de Menière ou la névrite vestibulaire (El-Saied et al., 2014; N.-H. Lee et al., 2010).

e - Physiopathologie

Les VPPB résultent du déplacement de débris otolithiques dans un ou plusieurs canaux semi-circulaires (un VPPB peut être multi canalaire) à la suite d’une prise de position de la tête dans l’espace, typiquement lorsque le patient se couche, se tourne dans le lit, lorsqu’il regarde en l’air, ou lorsqu’il fait ses lacets (Hornibrook, 2011)...
Il est facile de comprendre que des otoconies libres dans le liquide endolymphatique d’un canal semi-circulaire (acquisition micrographie éelectronique suivante), peuvent se déplacer à la suite d’une prise de position de la tête, par l’intermédiaire de la gravité, on parle alors de canalolithiase.

Une des comparaisons parfois faites, est le déplacement de grains de sable dans un tube circulaire rempli d’un liquide plus ou moins dense. A chaque fois que l’on bougera ce tube, la gravité fera bouger les grains de sable.

Ce déplacement de débris otolithiques entraîine un flux endolymphatique excitateur ou inhibiteur (dépendant de la position prise), ce qui engendre une dépolarisation ou une hyperpolarisation des cellules ciliées d’une ou de plusieurs cupules, qui n’auraient pas lieu en condition normophysiologique.

Dans certaines circonstances, ces débris d’otoconies viennent s’agglomérer et se coller à la cupule, ce qui va modifier sa densité et sa biomécanique, on parle alors de cupulolithiase.
Le principe physiopathologique reste relativement similaire, mais les manœuvres pour traiter ces cupulolithiases seront légèrement différentes.

2 - Diagnostic - Bilan clinique

a - Critères diagnostics


Pour être sûr d’être en présence d’un VPPB et pas d’une autre pathologie vestibulaire, une liste de signes cliniques/critères diagnostics ont été établie. Ainsi, nous sommes tous sûr, cliniciens et chercheurs, que nous parlons de la même chose.

Ces critères ont été repris dans deux articles d’Imai T. et Von Brevern M., et nous vous les listons ici:

Critères diagnostics d’un VPPB du canal postérieur de type canalolithiase (Imai et al., 2017) :

A. Symptômes

1. Les crises de vertiges rotatoires ou d'étourdissements sont induites par des changements de position de la tête par rapport à la gravité.
2. Le vertige apparaît avec une courte latence, dure moins d'une minute et est caractérisé par une augmentation suivie d'une diminution de son intensité (crescendo-decrescendo).
3. L'intensité du vertige diminue ou disparaît après un positionnement répété de la tête, c’est la notion de fatigabilité.
4. Le vertige n'est pas associé à un quelconque symptôme cochléaire tels qu'une perte d'audition, des acouphènes ou une sensation de plénitude d’oreille.
5. Il n'y a pas de symptômes neurologiques autres que le vertige.

B. Signes

1. Nystagmus torsionnel, dans lequel le pôle supérieur de l'œil tourne vers l'oreille affectée.
Le nystagmus est induit par la manœuvre de Dix-Hallpike qui consiste à faire passer le patient de la position debout à la position couchée, la tête tournée 45° vers l'oreille affectée
Le nystagmus contient souvent une composante verticale supplémentaire (vers le haut)
2. Inversion du nystagmus : le nystagmus torsionnel, dans lequel le pôle supérieur de l'œil tourne vers l'oreille controlatérale, est ensuite induit par la manœuvre inverse de Dix-Hallpike, qui consiste à faire passer le patient de la position couchée à la position debout.
Le nystagmus contient souvent une composante verticale supplémentaire (vers le bas).
3. Le nystagmus apparaît avec une latence courte, dure moins d'une minute et se caractérise par une augmentation suivie d'une diminution de son intensité.
4. D'autres maladies vestibulaires périphériques et centrales causant des vertiges sont exclues.

Notes (von Brevern et al., 2015) :

1.
En plus des crises de vertige positionnel, les patients peuvent présenter une légère instabilité prolongée, même après un traitement réussi du vertige positionnel paroxystique bénin.
2. Le vertige ou étourdissement positionnel doit être distingué des symptômes orthostatiques présents uniquement au lever mais pas avec d'autres déclencheurs positionnels.
3. Les crises peuvent être provoquées non seulement au lit mais aussi par d'autres mouvements de la tête (par exemple, inclinaison de la tête vers l'arrière vers l'avant).
4. Les patients peuvent surestimer la durée des crises uniques. De plus, les crises peuvent être déclenchées de façon répétitive, ce qui entraîne des symptômes plus longs. La durée du vertige ne devrait toutefois pas dépasser 1 minute en général ; les crises uniques qui durent constamment plus longtemps devraient être considérées comme atypiques et inciter à envisager d'autres diagnostics ou des diagnostics supplémentaires.
5. Si le nystagmus positionnel disparaît immédiatement après une thérapie positionnelle, cela confirme le diagnostic.
6. La latence entre l'achèvement de la manœuvre positionnelle diagnostique et l'apparition du nystagmus positionnel peut atteindre 40 secondes dans de rares cas.
7. La composante torsionnelle du nystagmus positionnel est légèrement plus importante dans l'œil inférieur, tandis que la composante verticale est légèrement plus importante dans l'œil supérieur. Si la fixation n'est pas supprimée, le nystagmus peut sembler principalement torsionnel, car la capacité de la fixation à supprimer les mouvements oculaires torsionnels est limitée par rapport à la suppression des mouvements verticaux. La direction du regard du patient peut influencer l'apparition du nystagmus positionnel. Si le regard est dirigé vers la partie inférieure de l'oreille, le nystagmus peut sembler principalement torsionnel ; s'il est dirigé vers la partie supérieure de l'oreille, il peut sembler principalement vertical. Indépendamment de la position orbitale de l'œil, le mouvement de l'œil dans un système de coordonnées référencé à la tête reste fixe dans le plan du canal semi-circulaire postérieur.
8. Habituellement, la durée du nystagmus positionnel ne dépasse pas 40 secondes avant qu'il ne s'atténue spontanément.
9. Généralement, le nystagmus positionnel augmente rapidement en intensité puis diminue plus lentement (crescendo-decrescendo).
10. Un nystagmus d'intensité plus faible avec une direction inversée peut apparaître après que le nystagmus positionnel initial a cessé.
11. Après le retour du patient à la position verticale, un nystagmus positionnel à direction inversée de moindre intensité et de plus courte durée se produit souvent. En outre, la fatigabilité du nystagmus et le vertige lors de tests positionnels répétitifs sont des observations courantes. 12. Les antécédents et les examens physiques et neurologiques ne suggèrent pas d'autre trouble vestibulaire ou un tel trouble est envisagé mais exclu par des investigations appropriées ou un tel trouble est présent en tant que condition comorbide qui peut être clairement différenciée.  

Critères diagnostics d’un VPPB du canal horizontal de type canalolithiase (Imai et al., 2017) :

A. Symptômes
1. Les crises de vertiges rotatoires ou d'étourdissements sont induites par des changements dans la position de la tête par rapport à la gravité.
2. Le vertige apparaît avec une courte latence, dure moins d'une minute et est caractérisé par une augmentation suivie d'une diminution de son intensité (crescendo-decrescendo).
3. L'intensité du vertige diminue après un positionnement répété de la tête (notion de fatiguabilité).
4. Le vertige n'est pas associé à un quelconque symptôme cochléaire tels qu'une perte d'audition, des acouphènes ou une sensation d'oreille pleine.
5. Il n'y a pas de symptômes neurologiques autres que le vertige.

B. Signes
1. Le nystagmus positionnel géotropique est induit par l'épreuve du roulis (Head Roll Test) en décubitus dorsal. Le nystagmus horizontal vers la droite est induit par la position de la tête oreille droite vers le bas et le nystagmus horizontal vers la gauche est induit par la position de la tête oreille gauche vers le bas, le patient étant en décubitus dorsal. Le nystagmus se compose de composantes majeures horizontales.
2. Le nystagmus apparaît avec une latence courte, dure moins d'une minute et se caractérise par une augmentation suivie d'une diminution de son intensité.
3. Les autres maladies vestibulaires périphériques et centrales provoquant des vertiges sont exclues.

Notes (von Brevern et al., 2015) :

1.
Outre les crises de vertige positionnel, les patients peuvent présenter une légère instabilité prolongée.
2. Les autres plaintes pendant les crises comprennent l'instabilité et les symptômes végétatifs comme les nausées, la transpiration et la tachycardie.
3. Le vertige ou étourdissement positionnel doit être distingué des symptômes orthostatiques présents uniquement au lever mais pas avec d'autres déclencheurs positionnels.
4. Les crises peuvent être provoquées non seulement au lit mais aussi par d'autres mouvements de la tête (par exemple, lors de rotations latérales rapides de la tête en position droite, en inclinant la tête vers l'arrière ou vers l'avant).
5. Les patients peuvent surestimer la durée des crises uniques. En outre, les crises peuvent être déclenchées de manière répétitive, ce qui entraîne des symptômes plus longs. La durée du vertige ne devrait toutefois pas dépasser 1 minute en général; les crises uniques qui durent constamment plus longtemps devraient être considérées comme atypiques et inciter à envisager d'autres diagnostics ou des diagnostics supplémentaires.
6. Si le nystagmus positionnel disparaît immédiatement après une thérapie positionnelle, cela confirme le diagnostic.
7. La latence entre l'achèvement de la manœuvre positionnelle diagnostique et l'apparition du nystagmus positionnel dépend de l'accélération du changement de position : plus l'accélération du tour de tête est élevée, plus la latence est courte et plus l'intensité du nystagmus est élevée. Lors de manœuvres positionnelles rapides, la latence est généralement de 1 ou 2 secondes. De même, l'intensité du nystagmus dépend de l'angle de rotation de la tête: l'intensité du nystagmus a tendance à être plus élevée lorsque les rotations de la tête sont plus importantes dans le test de rotation de la tête.
8. La direction du nystagmus positionnel est principalement horizontale.
9. Un nystagmus d'intensité plus faible et de direction inversée peut apparaître après l'arrêt du nystagmus positionnel initial.
10. Probablement, une canalolithiase du canal horizontal peut aussi causer un nystagmus positionnel horizontal agéotropique. Ce serait le cas lorsque les otoconies sont situées dans la partie antérieure du canal horizontal (près de la cupule). Lors de l'épreuve de roulement en décubitus dorsal sur l'oreille saine, les otoconies tombent alors vers ou sur la cupule, ce qui entraîne un nystagmus positionnel horizontal agéotropique transitoire ou durable. L'épreuve du roulis sur l'oreille atteinte provoque un nystagmus positionnel horizontal agéotropique transitoire. Chez ces patients, la transformation du nystagmus positionnel agéotropique en nystagmus positionnel géotropique peut être observée lors des manœuvres positionnelles diagnostiques. En revanche, la persistance d'un nystagmus positionnel horizontal agéotropique après plusieurs cycles de l'épreuve du roulis en décubitus dorsal est attendue en cas de cupulolithiase.
La durée du nystagmus, telle que documentée par l'enregistrement des mouvements oculaires, peut dépasser 1 minute avant qu'il ne s'atténue spontanément, mais elle ne dépasse pas 2 minutes.
11. Typiquement, le nystagmus positionnel augmente rapidement en intensité et diminue ensuite plus lentement (crescendo-decrescendo).
12. L'histoire et les examens physiques et neurologiques ne suggèrent pas un autre trouble vestibulaire ou un tel trouble est envisagé mais exclu par des investigations appropriées ou un tel trouble est présent en tant que condition comorbide qui peut être clairement différenciée.  


Critères diagnostics d’un VPPB  du canal horizontal de type cupulolithiase (Imai et al., 2017) :

A. Symptômes
1. Les crises de vertiges rotatoires ou d'étourdissements sont induites par des positions spécifiques de la tête.
2. Le vertige apparaît sans latence et dure plus d'une minute sans diminution de son intensité.
3. Le vertige n'est associé à aucun symptôme cochléaire tel qu'une perte d'audition, des acouphènes ou une sensation d'oreille pleine.
4. Il n'y a pas de symptômes neurologiques autres que le vertige.

B. Signes
1. Le nystagmus positionnel agéotropique est induit par l'épreuve du roulis (Head Roll Test) en décubitus dorsal : un nystagmus horizontal vers la gauche est induit par la position de la tête oreille droite vers le bas et un nystagmus horizontal vers la droite est induit par la position de la tête oreille gauche vers le bas avec le patient en décubitus dorsal. Le nystagmus se compose de composantes majeures horizontales.
2. Le nystagmus apparaît sans latence et dure plus d'une minute sans diminution de son intensité.
3. Les autres maladies vestibulaires périphériques et centrales provoquant des vertiges sont exclues.

Notes (von Brevern et al., 2015) :

1.
La durée d'une crise de vertige positionnel est généralement inférieure à 1 minute car les patients ont tendance à tourner à nouveau la tête dans une position où le vertige et le nystagmus cessent. Cependant, la durée peut être plus longue si la tête est maintenue dans la position de provocation. En outre, en raison de l'orientation spatiale de la cupule affectée, les patients peuvent présenter des vertiges persistants ou de moindre intensité en position debout.
2. Outre les crises de vertige positionnel, les patients peuvent présenter une légère instabilité prolongée.
3. Le VPPB entraîne généralement un vertige positionnel mais, occasionnellement, les patients peuvent se plaindre de vertiges positionnels.
4. Les autres plaintes pendant les crises comprennent l'instabilité et les symptômes végétatifs comme les nausées, la transpiration et la tachycardie.
5. Le vertige ou étourdissement positionnel doit être distingué des symptômes orthostatiques présents uniquement au lever mais pas avec d'autres déclencheurs positionnels.
6. Si le nystagmus positionnel disparaît immédiatement après le traitement positionnel, cela confirme le diagnostic.
7. La direction du nystagmus positionnel est principalement horizontale.
8. En général, l'intensité du nystagmus positionnel augmente lentement pendant environ 30 secondes, puis diminue progressivement sur une période plus longue de plusieurs minutes.
9. Les antécédents et les examens physiques et neurologiques ne suggèrent pas d'autre trouble vestibulaire ou un tel trouble est envisagé mais exclu par des investigations appropriées ou un tel trouble est présent en tant que condition comorbide qui peut être clairement différenciée.
Comme le nystagmus positionnel agéotropique à changement de direction est également un signe de dysfonctionnement vestibulaire central, il est obligatoire d'exclure une maladie du SNC.

La convention dit qu’un nystagmus est toujours défini par sa phase rapide, car c’est la phase la plus facile à déterminer. La phase lente est la phase pathologique de déviation, et la phase rapide est la phase physiologique de rattrapage.


b - Lecture d'un nystagmus


On dit d’un nystagmus qu’il est :

  • Horizontal droit lorsqu’il bas vers l’oreille droite du patient (phase lente vers l’oreille gauche du patient)
  • Horizontal gauche lorsqu’il bas vers l’oreille gauche du patient (phase lente vers l’oreille droite du patient)
  • Vertical supérieur lorsqu’il bas vers le haut (phase lente vers le bas)
  • Vertical inférieur lorsqu’il bas vers le bas (phase lente vers le haut)
  • Anti-horaire lorsque l’œil tourne en sens antihoraire (du point de vu de l’examinateur ; la phase lente est horaire)
  • Horaire lorsque l’œil tourne en sens horaire (du point de vu de l’examinateur ; la phase lente est anti-horaire)
  • Géotropique lorsqu’il bas vers le sol (notamment dans le Head Roll Test)
  • Agéotropique lorsqu’il bas vers le ciel (notamment dans le Head Roll Test)

Les patients de Mr LEGOIS Q. ont donné leur consentement libre et éclairé pour que l’acquisition et la diffusion de leur nystagmus soit faite à des fins pédagogiques.

Vidéo nystagmus horizontal droit :


Si ce même nystagmus se produit en Head Roll Test droit, on dira qu’il est géotropique, tandis que s’il se produit en Head Roll Test gauche, on dira qu’il est agéotropique.

Vidéo nystagmus horizontal gauche :


Si ce même nystagmus se produit en Head Roll Test gauche, on dira qu’il est géotropique, tandis que s’il se produit en Head Roll Test droit, on dira qu’il est agéotropique.

Vidéo nystagmus antihoraire :

Vidéo nystagmus vertical supérieur/horaire :

Les nystagmus verticaux (supérieur et inférieure) purs sont beaucoup plus rares, et mettent en avant des pathologies des voies vestibulaires centrales.


c - Matériel

L’examen clinique vestibulaire dans le cadre de VPPB requiert très peu de matériel.
En effet, il est conseillé au clinicien d’utiliser des lunettes de vidéonystagmoscopie, lunettes dotées d’une caméra infrarouge permettant de contrôler les mouvements oculaires sans que le patient ne puisse réaliser une fixation oculaire (lunettes produites par de nombreuses firmes).

Certains cliniciens réalisent leur bilan à l’œil nu ; le nystagmus déclenché par le déplacement de débris d’otolithe peut être visible, mais le clinicien prend le risque de passer à côté de certains VPPB car le nystagmus peut être faible ou parfois absent de par la fixation oculaire.

Il est aussi conseillé au clinicien d’avoir une table avec une têtière déclive, c’est-à-dire que la têtière puisse s’abaisser plus bas que l’horizontale. Ce type de table permettra au patient de pouvoir déposer sa tête sur la table lors de la réalisation de la manœuvre de Dix et Hallpike.
Sans têtière déclive, lors de la manœuvre de Dix et Hallpike, le patient sera obligé de laisser pendre sa tête en dehors de la table.

Dans les cas plus complexes, comme des patients en surpoids, des patients avec des troubles orthopédiques, des patients difficilement manœuvrables, il existe dans certaines institutions des fauteuils de manœuvres tridimensionnelles (fauteuils produits par de nombreuses firmes).

e - Tests cliniques



Une multitude de tests existent pour mettre en avant un VPPB. C’est l’ensemble des résultats de ces tests réalisés de manières dissociées, qui nous permettent de poser le diagnostic.

Bow test
Le Bow test est un test qui essaye de mettre en avant une canalolithiase ou une cupulolithiase des canaux semi-circulaires externes (Choung et al., 2006; Kim et al., 2016).
Le patient est assis en bordure de table, le thérapeute vient caler les genoux du patient avec ses cuisses pour le rassurer. Ensuite le thérapeute vient pencher son patient fortement vers l’avant pour verticaliser les canaux semi-circulaires externes. Dans cette position le patient fera face au sol, il aura donc une cupule plus basse que le canal semi-circulaire associé.
On attend une bonne 20aine de seconde pour voir si un nystagmus et/ou un vertige apparaît.
Si oui on analyse la direction du nystagmus, sinon on redresse le patient.

En présence d’une canalolithiase, lorsqu’on va pencher le patient vers l’avant, la lithiase canalaire va se déplacer vers la cupule, créant un courant endolymphatique excitateur, on verra donc un nystagmus purement horizontal, avec une phase lente vers l’oreille saine, et une phase rapide de rattrapage vers l’oreille pathologique.

A l’inverse, en présence d’une cupulolithiase, lorsqu’on va pencher le patient vers l’avant, la lithiase collée à la cupule, va entrainer cette dernière vers le canal, engendrant une inhibition. On aura donc un nystagmus là aussi purement horizontal, avec une phase lente vers l’oreille pathologique et une phase rapide vers l’oreille saine.

Lean test
Le Lean test est un test qui essaye de mettre en avant une canalolithiase ou une cupulolithiase des canaux semi-circulaires externes (Choung et al., 2006; Kim et al., 2016).
Le patient est assis en bordure de table, le thérapeute vient caler les genoux du patient avec ses cuisses pour le rassurer. Ensuite le thérapeute vient pencher la tête du patient vers l’arrière pour verticaliser les canaux semi-circulaires externes. Dans cette position le patient fera face au plafond, il aura donc une cupule plus haute que le canal semi-circulaire associé.
On attend une bonne 20aine de seconde pour voir si un nystagmus et/ou un vertige apparaît.
Si oui on analyse la direction du nystagmus, sinon on remet la tête du patient en position initiale.

En présence d’une canalolithiase, lorsqu’on va pencher le patient vers l’arrière, la lithiase canalaire va se déplacer en direction opposée à la cupule, créant un courant endolymphatique inhibiteur, on verra donc un nystagmus purement horizontal, avec une phase lente vers l’oreille pathologique, et une phase rapide de rattrapage vers l’oreille saine.

A l’inverse, en présence d’une cupulolithiase, lorsqu’on va pencher le patient vers l’arrière, la lithiase collée à la cupule, va pousser sur cette dernière, engendrant une excitation. On aura donc un nystagmus là aussi purement horizontal, avec une phase lente vers l’oreille saine et une phase rapide vers l’oreille pathologique.

Head Roll Test / McClure Test / Supine Roll Test
Le Head Roll Test est un test qui essaye de mettre en avant une canalolithiase ou une cupulolithiase des canaux semi-circulaires externes (Bhattacharyya et al., 2008).
Le patient est assis sur une table dont la têtière a été redressée du 30° par rapport à l’horizontale. On couche le patient sur le dos. De la sorte, il sera en antéflexion de tête de 30°, les canaux semi-circulaires seront alors parfaitement à la verticale (1). Dans cette position le patient fera face au plafond, il aura donc une cupule plus haute que le canal semi-circulaire associé.
Dans cette position on peut réaliser un Head Roll Test droit (2) en induisant une rotation droite de la tête du patient, puis un Head Roll Test gauche (3) en induisant une rotation gauche de la tête du patient.
On attend une bonne 20aine de seconde pour voir si un nystagmus et/ou un vertige apparaît.
Si oui on analyse la direction du nystagmus, sinon on redresse le patient.
Le même test peut être réalisé au moyen d’un coussin sous la tête du patient, ou alors au moyen d’une prise manuelle de la tête du patient par le thérapeute.

Lors de la réalisation de ce test, que ce soit en HRT droit ou gauche, si on voit apparaître un nystagmus géotropique (phase rapide du nystagmus qui bat vers le sol), nous sommes en présence d’une canalolithiase.

A l’inverse, si le nystagmus est agéotropique (phase rapide du nystagmus qui bat vers le plafond) on estime que nous sommes en présence d’une cupulolithiase.

C’est la combinaison et la mise en lien des résultats des Bow/Lean test et du Head Roll Test qui va nous permettre de savoir si nous sommes en présence d’une cupulolithiase ou d’une canalolithiase (nystagmus géotropique ou agéotropique au HRT), et qui va nous permettre de savoir dans quel canal semi-circulaire externe se trouve la lithiase en fonction du nystagmus observé en Bow/Lean test.

Dix et Hallpike
Le test de Dix & Hallpike est considéré comme un gold standard pour le diagnostic des VPPB des canaux semi-circulaires postérieurs (Talmud et al., 2022). Le patient est assis sur une table dont la têtière a été relevée de quelques degrés par rapport à l’horizontale.
Pour réaliser un Dix & Hallpike droit, on réalise une rotation droite de tête de 45°, et on couche le patient sur le dos tout en maintenant la rotation de tête de 45° vers la droite. En fin de mouvement, la tête du patient repose en extension sur la têtière de la table.
En tournant la tête de 45° vers la droite, on aligne le canal semi-circulaire postérieur droit et le canal semi-circulaire antérieur gauche (c’est-à-dire le plan LARP) avec le plan sagittal, qui est le plan de bascule dans la manœuvre de Dix et Hallpike.

De la même manière, pour un Dix & Hallpike gauche, on réalise une rotation gauche de tête de 45°, et on couche le patient sur le dos tout en maintenant la rotation de tête de 45° vers la gauche. Ainsi, le plan RALP se situe dans le plan de bascule.

On attend une bonne 20aine de seconde pour voir si un nystagmus et/ou un vertige apparaît.
Si oui on analyse la direction du nystagmus, sinon on redresse le patient.

Si une lithiase est présente dans le canal semi-circulaire postérieur gauche, on observera dans la majorité des cas un nystagmus vertical supérieur/horaire lorsqu’on mettra notre patient en Dix & Hallpike gauche.

Si une lithiase est présente dans le canal semi-circulaire postérieur droit, on observera dans la majorité des cas un nystagmus vertical supérieur/antihoraire lorsqu’on mettra notre patient en Dix & Hallpike droit.

Pour un thérapeute n’ayant pas une table munit d’une têtière déclive, il réalise sa manœuvre en faisant en sorte que la tête du patient soit pendante en bordure de table une fois couché.
Auquel cas la manœuvre est moins confortable pour le patient, et laisse moins de liberté au thérapeute car il sera obligé, dans de nombreux cas, de tenir la tête du patient.

On observe depuis peu dans la littérature une variante du Dix & Hallpike, nommée « the Loaded Dix & Hallpike » qui permettrait d’augmenter significativement la durée du nystagmus, la présence des symptômes, et la sensibilité du test (Department of Otolaryngology Head and Neck Surgery, Geisinger Medical Center, Pennsylvania, USA et al., 2020).
La variante consiste à rajouter à la manœuvre de Dix & Hallpike classique, une flexion de tête vers l’avant de 30° (a), pendant 30 secondes (une fois que le canal testé a été mis dans le plan de bascule), avant de coucher le patient sur le dos.

Brandt Daroff Test
La manœuvre de Brandt Daroff  est réalisée pour mettre en avant un VPPB des canaux semi-circulaires postérieurs. Ce n’est rien de plus que la première étape à la réalisation de la manœuvre libératoire de Semont.
Le patient est assis en bordure de table, jambes pendantes.
Pour réaliser un Brandt-Daroff droit (position 3), on réalise une rotation gauche de tête de 45°, et on couche le patient sur son côté droit tout en maintenant la rotation de tête de 45° vers la gauche. En le couchant sur son épaule, sa tête pendra légèrement vers l’arrière.
En tournant la tête de 45° vers la gauche, on aligne le canal semi-circulaire postérieur droit et le canal semi-circulaire antérieur gauche (c’est-à-dire le plan LARP) avec le plan frontal, qui est le plan de bascule dans la manœuvre de Brandt-Daroff.

De la même manière, pour un Brandt-Daroff gauche (position 3), on réalise une rotation droite de tête de 45°, et on couche le patient sur son côté gauche en maintenant la rotation de tête de 45° vers la droite. Ainsi, le plan RALP se situe dans le plan de bascule.

On attend une bonne 20aine de seconde pour voir si un nystagmus et/ou un vertige apparaît. Si oui on analyse la direction du nystagmus, sinon on redresse le patient.
Si une lithiase est présente dans le canal semi-circulaire postérieur gauche, on observera dans la majorité des cas un nystagmus vertical supérieur/horaire lorsqu’on mettra notre patient en Brandt Daroff pour CSC postérieur gauche.
Si une lithiase est présente dans le canal semi-circulaire postérieur droit, on observera dans la majorité des cas un nystagmus vertical supérieur/antihoraire lorsqu’on mettra notre patient en Brandt Daroff pour CSC postérieur droit.

Testing des CSC antérieur

Avant de décrire les manœuvres tests, il faut rappeler que les VPPB des canaux semi-circulaires antérieurs ne représentent que 1% de la totalité des VPPB (Sauvage et al., 2015), et qu’ils sont parfois remis en question par certains thérapeutes.
En connaissant l’anatomie et notamment les plans LARP et RALP, il est facile de comprendre qu’en Dix et Hallpike gauche (RALP), on peut tester le canal semi-circulaire antérieur droit. Si présence d’une lithiase dans ce canal, on verra apparaître un nystagmus différent que celui d’un VPPB du canal semi-circulaire postérieur gauche. Le nystagmus sera vertical inférieur/antihoraire (a).
En Dix et Hallpike droit (LARP), on peut tester le canal semi-circulaire antérieur gauche. Si présence d’une lithiase dans ce canal, on verra apparaître un nystagmus différent que celui d’un VPPB du canal semi-circulaire postérieur droit. Le nystagmus sera vertical inférieur/horaire (b).

Il est parfois décrit la manœuvre de Semont inversée pour les VPPB des canaux semi-circulaires antérieurs. Voici l’exemple ci-dessous d’un VPPB du canal semi-circulaire antérieur gauche.
Le raisonnement est analogue pour un VPPB du canal semi-circulaire antérieur droit.

Les nystagmus déclenchés par cette manœuvre seront identiques à ceux décrits juste au-dessus.

Retest
Le « retest », est la reproduction du test initial (test ayant mis en avant le VPPB), à la suite de la manœuvre libératoire.
Il aurait comme objectif de confirmer la réussite de la manœuvre libératoire.
Attention tout de même, car un restest négatif ne veut pas forcément dire que la manœuvre est réussie. En effet, on dit que le système est habituable à la répétition des manœuvres tests, c’est-à-dire qu’avec la répétition des manœuvres tests, nous ne sommes pas sûr de mettre en avant un nystagmus et/ou un vertige.
Le retest est très controversé, et certains cliniciens préfèrent ne pas réaliser ce « retest » par peur de renvoyer les débris otolithiques dans le ou les canaux semi-circulaires, libre choix aux thérapeutes de le réaliser ou pas.

d - Diagnostic différentiel


Lors de l’examen clinique du patient, il faut toujours se demander si l’on est en présence d’un VPPB, ou d’une autre pathologie ayant des symptômes relativement similaires.

Des pathologies centrales comme des tumeurs cérébelleuses, des AVC cérébelleux, des conflits vasculo-nerveux, la malformation d’Arnold Chiari, peuvent engendrer des vertiges rotatoires et des instabilités. Ce qui permet de faire le diagnostic différentiel avec les VPPB est le type de nystagmus (nystagmus non inhibé à la fixation oculaire, nystagmus purement vertical, nystagmus purement rotatoire…), l’imagerie médicale, des vomissements anormaux en jet, une ataxie cérébelleuse, des céphalées inhabituelles…

Lorsque les patients nous sont envoyés en première intention, il n’est pas rare que des troubles de la tension artérielle et des instabilités d’origine cervicale (« cervicogenic dizziness ») soient à l’origine des symptômes présentés par le patient.
En interrogeant bien le patient, on se rends compte que celui-ci souffre plus d’une instabilité (« tangage », « ébriété »…) que d’un vertige purement rotatoire (« je me suis senti tourné », « la pièce tournait autour de moi »…).
Le nuance entre ces deux concepts, qui est parfois peu comprise par le patient, doit bien être claire pour le clinicien pour ne pas s’égarer lors de l’analyse clinique.

3 - Prise en charge

Lorsqu’un diagnostic est posé, ou que le thérapeute a le sentiment que les symptômes sont d’origine vestibulaire, il est conseillé de le référer vers un ORL, ou un kinésithérapeute formé à la discipline, pour que ceux-ci prennent en charge de manière optimale le patient.

Le matériel utilisé pour la prise en charge et le traitement des VPPB est identique à celui utilisé lors du bilan diagnostic.

L’objectif de toutes ces manœuvres est d’expulser les débris otolithiques présents dans un ou plusieurs canaux semi-circulaires, ce qui, en situation physiologique, ne devrait pas exister.
On désire retourner à un état normo physiologique.


a - Manoeuvres libératoires


Manœuvre d’Epley
La manœuvre d’Epley a pour objectif de traiter les VPPB des canaux semi-circulaires postérieurs. Elle est réalisée dans la foulée d’un test de Dix et Hallpike, si et seulement si celui-ci a mis en évidence un VPPB du canal semi-circulaire postérieur.
Le patient est donc couché sur le dos, tête en extension et tournée du côté testé.
Pour traiter un VPPB du canal semi circulaire postérieur droit (dia suivante, partie gauche), on commence donc avec un patient couché sur le dos, tête en extension et tournée à droite (2).
On attend qu’il n’y ait plus de vertige ni de nystagmus, puis on fait réaliser une rotation relativement rapide de tête de 90° vers la gauche (3).
De la sorte, la lithiase aura tendance à se déplacer dans le canal semi circulaire postérieur droit en direction de l’utricule, on peut alors parfois voir apparaître le nystagmus libératoire, qui est identique au nystagmus présent lors du test de Dix & Hallpike droit, c’est-à-dire un nystagmus vertical supérieur/antihoraire.
Ensuite, on demande au patient de se coucher sur son côté gauche, et on lui tourne en même temps la tête vers le sol pour faire tomber la lithiase dans l’utricule par l’intermédiaire de la crus commune (4).
Pour terminer, on rassoit le patient sur la table, et il est vivement conseillé au thérapeute de se tenir proche du patient car une manœuvre réussie peut être accompagnée d’une réaction de rétropulsion brutale de la part du patient, accompagnée d’un nystagmus vertical inférieur de quelques secondes.


De la même manière pour traiter un VPPB du canal semi circulaire postérieur gauche (dia suivante, partie droite), on commence donc avec un patient couché sur le dos, tête en extension et tournée à gauche (2).
On attend qu’il n’y ait plus de vertige ni de nystagmus, puis on fait réaliser une rotation relativement rapide de tête de 90° vers la droite (3).
De la sorte, la lithiase aura tendance à se déplacer dans le canal semi circulaire postérieur gauche en direction de l’utricule, on peut alors parfois voir apparaître le nystagmus libératoire, qui est identique au nystagmus présent lors du test de Dix & Hallpike gauche, c’est-à-dire un nystagmus vertical supérieur/horaire.
Ensuite, on demande au patient de se coucher sur son côté droit, et on lui tourne en même temps la tête vers le sol pour faire tomber la lithiase dans l’utricule par l’intermédiaire de la crus commune (4).
Pour terminer, on rassoit le patient sur la table, et il est vivement conseillé au thérapeute de se tenir proche du patient car une manœuvre réussie peut être accompagnée d’une réaction de rétropulsion brutale de la part du patient, accompagnée d’un nystagmus vertical inférieur de quelques secondes.

Certains auteurs (Hornibrook, 2011) décrivent quant à eux la manœuvre en 2 étapes, avec une première rotation de tête de 45° du côté opposée à la lithiase, puis une rotation de tête (accompagnée d’une rotation du tronc) de 135°.

Manœuvre de Semont
La manœuvre de Semont a elle aussi comme objectif d’expulser les débris otolithiques des canaux semi-circulaires postérieurs. Elle est réalisée dans la foulée d’un test de Brandt Daroff, si et seulement si celui-ci a mis en évidence un VPPB du canal semi-circulaire postérieur.
Le patient est couché sur une épaule, et sa tête est tournée vers le plafond.

Pour traiter un VPPB du canal semi circulaire postérieur droit (dia suivante, partie gauche), on commence donc avec un patient couché sur le côté droit, tête tournée de 45° vers la gauche, c’est-à-dire vers le plafond (2).
On attend qu’il n’y ait plus de vertige ni de nystagmus, puis on catapulte le patient de 180° pour le coucher sur son épaule gauche. Tout le long de la manœuvre, on maintient la rotation gauche de tête de 45°, ce qui fait qu’en fin de manœuvre le patient a la tête tournée face au sol (3).
Si la manœuvre est réalisée avec une grande vitesse, les débris otolithiques présents dans le canal semi circulaire postérieur droit seront plaqués contre la paroi du canal, et il leur sera impossible de revenir en arrière (en direction de la cupule). L’arrêt net (3), et la gravité fera que les débris otolithiques tomberont naturellement dans la crus commune en direction de l’utricule.
On attend bien 1 ou 2 minutes dans la position 3, puis on fait asseoir de nouveau lentement le patient en bordure de table tout en restant proche de lui pour contrer une éventuelle réaction de rétropulsion brutale.

Pour traiter un VPPB du canal semi circulaire postérieur gauche (dia suivante, partie droite), on commence donc avec un patient couché sur le côté gauche, tête tournée de 45° vers la droite, c’est-à-dire vers le plafond (2).
On attend qu’il n’y ait plus de vertige ni de nystagmus, puis on catapulte le patient de 180° pour le coucher sur son épaule droite. Tout le long de la manœuvre, on maintient la rotation droite de tête de 45°, ce qui fait qu’en fin de manœuvre le patient à la tête tournée face au sol (3).
Si la manœuvre est réalisée avec une grande vitesse, les débris otolithiques présents dans le canal semi circulaire postérieur gauche seront plaqués contre la paroi du canal, et il leur sera impossible de revenir en arrière (en direction de la cupule). L’arrêt net (3), et la gravité fera que les débris otolithiques tomberont naturellement dans la crus commune en direction de l’utricule.
On attend bien 1 ou 2 minutes dans la position 3, puis on rassoit lentement le patient en bordure de table tout en restant proche de lui pour contrer une éventuelle réaction de rétropulsion brutale.

Vous aurez donc compris qu’il existe deux manœuvres libératoires pour les VPPB des canaux semi circulaires postérieurs, et le choix de la manœuvre dépendra de plusieurs paramètres : la souplesse cervicale du patient, son âge, sa corpulence, le type de sédimentation (temps mis par les débris otolithiques pour migrer d’un point A à un point B dans le canal semi circulaire, point B étant le point le plus déclive du canal semi circulaire), du matériel à disposition…
La manœuvre de Semont est souvent choisie pour des sédimentations rapides, tandis que la manœuvre d’Epley est souvent préférée pour les sédimentations lentes.


Manœuvre de Baloh Lempert
Dans les 5 à 15 autres pourcents des cas, on fera face à un VPPB du canal semi circulaire externes. La manœuvre thérapeutique pour ce type de VPPB est la manœuvre de Baloh Lempert autrement appelée la manœuvre barbecue.
Elle se sert elle aussi de la gravité pour ramener les débris otolithiques au niveau de l’utricule, en faisant tourner le patient autour de ses « cristaux ». Elle est réalisée lorsque la combinaison de test Bow/Lean test et Head Roll test a été effectuée, et lorsque cette combinaison a mis en avant une canalolithiase.

Dans le cas d’une canalolithiase du canal semi circulaire externe droit, on débute à la suite d’un Head Roll Test droit (2) positif avec nystagmus géotropique (horizontal droit) et vertigineux.
On tourne la tête du patient de 90° vers la gauche (3), puis on attend 1 à 2 minutes. On demande ensuite au patient de se coucher sur le ventre et de tourner sa tête vers le sol (4). On attend de nouveau 1 à 2 minutes, puis on demande au patient de se coucher sur son côté droit (5), on marquera un temps de pause, puis il finira par se recoucher sur le dos, comme en position de départ (6). Après 1 bonne minute d’attente, on rassoit notre patient (7). Là encore on reste proche de lui pour le sécuriser, et pour prévenir toute éventuelle réaction de rétropulsion.

Dans le cas d’une canalolithiase du canal semi circulaire externe gauche , on débute à la suite d’un Head Roll Test gauche (1) positif avec nystagmus géotropique (horizontal gauche) et vertigineux.
On tourne la tête du patient de 90° vers la droite (3), puis on attend 1 à 2 minutes. On demande ensuite au patient de se coucher sur le ventre et de tourner sa tête vers le sol (4). On attend de nouveau 1 à 2 minutes, puis on demande au patient de se coucher sur son côté gauche (5), on marquera un temps de pause, puis il finira par se recoucher sur le dos, comme en position de départ (2). Après 1 bonne minute d’attente, on rassoit notre patient. Là encore on reste proche de lui pour le sécuriser, et pour prévenir toute éventuelle réaction de rétropulsion.

Manœuvre de Gufoni
La manœuvre de Gufoni est utilisée pour les cupulolithiases au niveau des canaux semi circulaires externes. L’objectif étant de décoller les débris otolithiques de la cupule avant d’enchaîner sur une manœuvre de Baloh Lempert pour les expulser.
Elle est réalisée lorsque la combinaison de test Bow/Lean test et Head Roll test a été effectuée, et lorsque cette combinaison a mis en avant une cupulolithiase (nystagmus agéotropique en Head Roll Test).
C’est l’accélération et la déccélaration brutale qui permettrait de décoller les débris otolithiques de la cupule.

Pour une cupulolithiase du canal semi circulaire externe droit, on commence la manœuvre avec le patient assis en bord de table et la tête dans l’axe (1).
On va coucher rapidement le patient sur son épaule droite en gardant bien sa tête dans l’axe, et on fait en sorte que la déccélaration soit nette (attention aux patients avec des problèmes de coiffe des rotateurs, d’ostéoporose, des troubles cervicaux, des prothèses de hanche…).
A ce moment-là le patient se trouve en position 2. Certains auteurs décrivent une dernière étape qui consiste à faire réaliser au patient une rotation droite de tête vers le sol, tandis que d’autres cliniciens enchaînent directement avec une manœuvre de Baloh Lempert (vu précédemment) depuis l’étape 2.

Le raisonnement est analogue pour une cupulolithiase du canal semi circulaire externe gauche.

Manoeuvre de Vannucchi ou dormir semi-redressé
Dans les jours qui suivent une manœuvre libératoire, certains cliniciens conseillent à leurs patients de respecter des positions pour dormir. Ces conseils sont donnés aux patients dans l’objectif d’éviter que les débris otolithiques renvoyés au niveau de l’utricule ne reviennent dans un canal semi-circulaire.
Après une manœuvre libératoire pour des VPPB d’un canal semi-circulaire postérieur il est conseillé au patient de dormir semi-redressé (tronc redressé de 45° par rapport à l’horizontale), ou de réaliser la manœuvre de Vannucchi (dormir sur le côté sain).
A la suite d’une manœuvre libératoire pour des VPPB incriminant un canal semi-circulaire externe il est conseillé au patient d’effectuer la manœuvre de Vannucchi (dormir sur le côté sain).

J’aimerais clôturer ce module par une citation de Omar Khayyam :

« Ceux qui par la science vont au plus haut du monde
Qui par l’intelligence, scrutent le fond des cieux
Ceux-là, pareils aussi à la coupe du ciel
La tête renversée, vivent dans leur vertige »



Bibliographie


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